3.3心力衰竭患者的护理（课件）-高三《内科护理》同步教学（中医药版.第2版）

心力衰竭患者的护理 讲授人： 联系电话： 【学习目标】 1.掌握慢性心力衰竭的临床表现、主要护理诊断、护理措施和健康指导。急性心力衰竭的临床表现及抢救配合。 2.熟悉急、慢性心力衰竭的主要病因、治疗要点和辅助检查方法。 3.了解急、慢性心力衰竭的病理改变。 案例导入 王女士，39岁。患有风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全6年，活动后心悸、气促3年，加重伴不能平卧、水肿、尿少1周，安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T@37℃，P@110次/分，R@24次/分，BP@110/70mmHg，颈静脉充盈，两肺底可闻及湿啰音，心界向两侧扩大。初步诊断为：风湿性心瓣膜病，全心衰竭。 请思考： 1.患者目前的心功能是几级？判断依据是什么？ 2.减轻患者心脏负荷的措施有哪些？ 3.该患者目前主要存在哪些护理问题？ 4.为患者提供哪些护理措施？ 心力衰竭（heart@failure）简称心衰，是指由于心脏功能或结构的异常导致心室充盈或射血功能下降，心排血量减少、组织灌注不足，不能满足机体代谢需要的一组临床综合征。以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要临床特征，是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。 心力衰竭的临床类型按其发生的速度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，以慢性较为多见；按其发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按其性质又可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。 一、慢性心力衰竭患者的护理 慢性心力衰竭（chronic@heart@failure，CHF），是多数心血管病的最终归宿。随着年龄的增加，心衰患病率迅速增加，70岁以上人群患病率上升至10%以上。心力衰竭患者4年死亡率达50%。近年来，我国引起慢性心力衰竭的病因以冠心病居首，高血压、扩张型心肌病呈上升趋势，风湿性心瓣膜病所占比例明显下降。 【病因】 壹 1.病因 （1）原发性心肌损害：心肌损害致使心肌收缩力减弱。包括缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死、冠状动脉栓塞及冠状动脉炎等，以冠心病心肌梗死最常见；心肌炎和各种心肌病，其中病毒性心肌炎和扩张型心肌病较常见；心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见，而维生素B@1 缺乏症和心肌淀粉样变性等国内较少见。 （2）心脏负荷过重 1）前负荷（容量负荷）过重：见于心瓣膜返流性疾病，如主动脉关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等；左右心或动静脉分流性先天性疾病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；高动力循环状态（机体循环血量增加的一种病理生理现象），如慢性贫血、甲状腺功能亢进等。 2）后负荷（压力负荷）过重：左室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。 2.诱发因素 （1）感染： （2）心律失常： （3）治疗不当： （4）循环血容量增加：如静脉输液或输血过多过快、钠盐摄入过多等。 （5）身心过劳：如过度劳累、情绪激动、剧烈运动、精神过于紧张等。 （6）妊娠和分娩：可加重心脏负荷，增加心肌耗氧量，诱发心衰。 （7）其他：合并甲状腺功能亢进、中重度贫血、肺栓塞、水、电解质及酸碱平衡失调等。 【病理生理】 贰 心力衰竭是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需血量的一种病理生理状态。心衰最重要的病理生理变化有以下3个方面。 1.心功能代偿机制 当心肌收缩力受损和（或）心室超负荷血流动力学因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。但这种代偿是在一定范围内，且也有负性效应，随着病情进展，代偿失效就会进入失代偿期。 （1）Frank-Starling机制：当各种原因引起心脏泵血功能减退，心排血量减少，心室舒张末压增高时，根据Frank-Starling定律，早期随心室舒张末压增高，心腔扩大，心肌纤维长度增加，心肌收缩力和心脏做功相应增加，使心排血量增加。但当左心室舒张末压达15～18mmHg或以上时，Frank-Starling机制达最大效应，心室代偿功能消失，心排血量不增，反而下降。 （2）心肌肥厚：心脏后负荷增加时主要是通过心肌肥厚来增加心肌收缩力进行代偿，它可以使心排血量在相当长的时间内维持正常。但这种代偿也是有限的，心肌肥厚主要是心肌纤维增多而心肌细胞数目并不增多，细胞核及线粒体增大与增多落后于心肌纤维增多，心肌细胞处于能量的相对饥饿状态，继续发展最终致心肌细胞缺血、坏死、纤维化，使心肌收缩力下降，不能发挥其应有的射血能力，形成恶性循环，最终导致不可逆转的终末阶段。 （3）神经体液机制：当心脏排血量不足，心脏压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿。机体内交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。一方面可通过增加心肌收缩力、提高心率、收缩血管及引起水钠潴留从而维持心排血量、血压