2.12呼吸衰竭患者的护理（课件）-高三《内科护理》同步教学（中医药版.第2版）

呼吸衰竭患者的护理 讲授人： 联系电话： 【学习目标】 1.掌握慢性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征的临床表现和护理措施。 2.熟悉慢性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征的病因、病理。 3.了解慢性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征的健康指导。 呼吸衰竭（respiratory-failure）是指各种原因引起的肺通气和/（或）换气功能严重障碍，造成在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，出现一系列病理生理改变和相应临床症状的综合征，简称呼衰。 因其临床表现缺乏特异性，目前以动脉血气分析作为明确诊断的主要依据，即在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO-2 ）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO-2 ）＞50mmHg，除外心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所造成的低氧血症，便可诊断为呼吸衰竭。 一、概述 【分类】 壹 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型（换气型）呼吸衰竭：即低氧血症型，仅有缺氧（PaO-2 ＜60mmHg），无二氧化碳潴留（PaCO-2 降低或正常）。 （2）Ⅱ型（通气型）呼吸衰竭：即高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留（PaO-2 ＜60mmHg，PaCO-2 ＞50mmHg）。 2.按发病机制分类 （1）泵衰竭：由神经、肌肉及胸廓疾病引起的呼吸衰竭，主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭； （2）肺衰竭：由气道、肺组织及肺血管病变造成的呼吸衰竭，严重的气道阻塞影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭；肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。 3.按发病急缓分类 （1）急性呼吸衰竭：是原来呼吸功能正常，因溺水、电击、药物中毒、神经肌肉疾患等，使肺功能突然衰竭所致，如不及时抢救，将危及患者生命。 （2）慢性呼吸衰竭：是在原有慢性呼吸系统疾病或其他疾病的基础上出现，呼吸功能损害逐渐加重。发病过程缓慢，机体通过代偿适应，仍能从事日常活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。 【发病机制】 贰 1.缺氧和二氧化碳潴留 （1）肺泡通气量不足： （2）通气与血流比例失调： （3）弥散障碍： （4）肺内动-静脉解剖分流增加： （5）耗氧量增加： 2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （1）中枢神经系统：脑组织耗氧量大，占全身耗氧量的1/5～1/4。大脑皮质对缺氧最为敏感。急性缺氧会引起烦躁不安、全身抽搐，可在短时间内引起死亡。 表2-12：缺氧程度对中枢神经系统的影响 （2）循环系统：缺氧可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺氧时明显增加，缺氧可影响心肌收缩力，急性严重缺氧可导致心室颤动或心搏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和右心负荷增加，最终导致肺源性心脏病。 （3）呼吸系统：缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响为小。缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，使呼吸加快，通气量增加。 （4）消化、泌尿系统：缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶（ALT）上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧降低时，肾血流量减少，肾小球滤过率、尿量和钠排出量减少，出现肾功能障碍，蛋白尿、血尿素氮和肌酐升高。胃肠道平滑肌因缺氧痉挛、收缩，胃肠黏膜缺血、坏死而出现消化道出血。 （5）酸碱平衡和电解质：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使无氧酵解增加，酸性物质堆积，引起代谢性酸中毒。体内二氧化碳主要经肺排出，二氧化碳增高，可导致呼吸性酸中毒。血液pH值的改变可影响电解质的分布，pH值降低时，Na + 和H + 进入细胞内，K + 向细胞外移动，可出现细胞外高钾；pH值升高时K + 向细胞内移动，则细胞外钾浓度降低，出现低钾血症。 二、慢性呼吸衰竭患者的护理 案例导入 患者，男，76岁。30多年来经常咳嗽、咳痰，逢冬加重，气候转暖时缓解，10年前出现活动后气促。2年前出现双下肢水肿。1周前因气候变冷使上述症状加重，发热，咳嗽、咳黄色脓痰，量多，呼吸困难伴嗜睡而入院。查体：T-38.5℃，P-120次/分，R-28次/分，BP-140/90mmHg。半卧位，嗜睡状态，呼吸促，发绀、多汗，结膜充血，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊过清音，呼吸音减弱，并可闻及干、湿性啰音。肝脏在右肋缘下4cm，边缘钝，有触痛。双下肢可凹陷性水肿（+）。 辅助检查：①血常规：WBC-12×10-9 /L、N-0.90。②X线：双肺纹理增粗、紊乱。肋间隙增宽，膈肌低平，两肺透亮度增加。右下肺动脉干增宽，＞7mm。③心电图：窦性心动过速，心电轴右偏，肺型“P”波，Rv-l ＞1.5mV，右室肥大。④血气分析：PaO-2-40mmHg、PaCO-2-60