4.2.2特异性免疫的机制与过程教学设计 -2023-2024学年高二上学期生物人教版（2019）选择性必修1

教学课题 特异性免疫的机制与过程2 教学时长 1课时 设计理念/思路 单元设计运用深度学习理论，注重与现实生活的联系、科学思维的培养，兼顾准确性、前沿性与学生的接受能力，配图富有科学性与艺术性，课堂中穿插SSI（社会性科学议题） 教学内容 分析 教材名称：人教版高中选择性必修1，第4章2节74页 出版社：人民教育出版社 内容分析（选填）：第二节的第二部分主要特异性免疫的模板学说和克隆选择学说，说明神经-体液-免疫调节网络具有整体性 学情分析 （选填） 上节课学生已经掌握体液免疫和细胞免疫的过程，但对于免疫系统的一些细节，如人体内原本就有识别COVID-19的B细胞和T细胞吗？进化中辅助性T细胞的产生有什么意义？为什么有的新冠肺炎重症患者要使用糖皮质激素抑制免疫应答？ 教学目标 1. 从稳态与平衡观出发，阐明免疫系统在维持内环境稳态中的作用 2. 运用归纳与概括、批判性思维等方法，说明免疫调节存在负反馈，神经-体液-免疫调节具有整体性 3. 基于给定材料进行分析探究，并对结果进行交流与讨论 4. 关注生活中的免疫健康知识 教学重点 1.从稳态与平衡观出发，阐明免疫系统在维持内环境稳态中的作用 2.运用归纳与概括、批判性思维等方法，说明免疫调节存在负反馈，神经-体液-免疫调节具有整体性 教学难点 特异性免疫的模板学说和克隆选择学说，免疫调节的反馈调节 教学资源 （选填） 课本、文献中的图片资源 教学用具 （选填） PPT、板书 教学方法 （选填） 讲授法、演示法、SSI教学 教学过程及内容 1. 课堂引入 上节课我们学习了体液免疫和细胞免疫的过程，但在学习后，大家还有一些困惑的问题： 1） 人体内原本就有识别COVID-19的B细胞和T细胞吗？ 2） 进化中辅助性T细胞的产生有什么意义？ 3） 为什么有的新冠肺炎重症患者要使用糖皮质激素抑制免疫应答？ 我们通过本节课的学习来帮助大家解开这些疑惑 2. 特异性免疫的模板学说和克隆选择学说 模板学说：机体接受抗原刺激后，产生与之对应的抗体，是抗原指导抗体的产生 问题：无法解释二次免疫 克隆选择学说： 1）所有的免疫系统的特异性都已经自发的在宿主体内体现出来了，在没有遇到外源性抗原时机体内就已经事先存在着所有特异性的天然抗体了。 2）一个细胞提供一种特异性的抗体，而这些特异性产物是表达在细胞的表面的（就是埃利希所提出的侧链）。 3）抗原与其相对应的抗体受体特异性的结合，然后诱导表达有这些受体的细胞活化，并且促进这些细胞的分化与克隆增殖。 4）这些与抗原特异性结合的细胞以及它们增殖后形成的子细胞，其中一部分分化（首先形成浆母细胞）形成抗体合成细胞克隆，而另一部分则会存活下来形成记忆细胞。 播放视频，让同学们简单了解初期多种抗体产生的原因 简单向同学们介绍免疫清除，在初期形成抗体时，会把那些识别自身细胞的抗体清除 3. 免疫调节存在负反馈调节 “细胞因子风暴”： 材料1——正常情况下，促炎因子和抑炎因子相互制衡，对机体具有保护作用。病毒诱发使细胞因子和免疫细胞被激活，有利于机体对病毒的有效清除。病毒成功清除后，机体恢复正常。但是如果免疫系统被激活到极限程度或者失去控制，它就会伤害宿主，这就是我们所说的细胞因子风暴。细胞因子风暴是一种求助信号，细胞因子迅速大量产生，目的是让免疫系统瞬间火力全开。这最后一招自杀式的攻击能够杀伤病毒，但也会留下一大堆连带伤害，最终导致患者严重感染性休克甚至死亡。新冠病毒感染的最后阶段，细胞因子风暴才是“夺命杀手”，也是新冠肺炎大流行以后细胞因子风暴才真正引起人们广泛关注。 材料2——感染SARS CoV-2可刺激炎症性免疫反应，其中上皮细胞介导的活性氧（ROS）产生可导致细胞死亡。ROS还可以刺激NLRP3和NF-κB的合成，这有助于增加细胞因子水平，从而导致细胞因子风暴，引发ARDS（急性呼吸窘迫综合征）、败血症、MODS（多器官功能障碍综合征）等临床相关疾病，甚至最终导致患者死亡。在《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》中，相关方面也指出“有条件者可行细胞因子检测”。如果检测出过多的细胞因子，可及时用血液净化治疗，及时清除炎症因子，阻断“细胞因子风暴”。 4. 神经、体液、免疫调节对比 比较项目 神经系统 体液调节 免疫系统 主要参与细胞 神经细胞 内分泌细胞 免疫细胞 信息分子 神经递质 激素 细胞因子 作用途径 反射弧 体液传递 三道防线 5.神经系统、内分泌系统与免疫系统调节网络 通过复习前面学到的调节机制以及新给出的材料，带领同学们总结三个系统之间的相互关系 问：哪两个实例能够证明神经调节和体液调节具有密切关系？实例中证明哪个系统调控另一个系统？两个 教学过程及内