第二十章 抗心律失常药（课件）《护理药理学》（人卫版）同步精品课堂

20 抗心律失常药 护理药理学 同步精品课堂-中职专业课 导入情景 01 1 第一节 抗心律失常药的基本作用及分类 第二节 常用抗心律失常药 第三节 抗心律失常药的药物选择 目 录 导入情景 01 知识目标 掌握抗心律失常药的分类及代表药物，各类代表药的药理作用、临床应用及不良反应。 能力目标 1.准确判断心律失常处方用药的合理性并执行处方； 2.能正确指导患者抗心律失常药物的合理使用； 3.学会观察抗心律失常药物的疗效及不良反应。 情感目标 关心关爱患者并做好病情观察和健康宣教，具有与患者及属进行沟通、帮助和指导患者正确合理用药的能力。 三维目标 导入情景 01 患者，男，刘某，52岁，由于意外事故，情绪激动，又喝了大量浓茶，心率达到118次/min。经临床检查，被诊断为窦性心动过速。 工作任务: 该患者首选什么药物治疗最为适宜？说明选药依据。 导入情景 01 抗心律失常药的基本作用及分类 第一节 新知学习 02 5 5 （一）正常心肌细胞电生理 1.心肌细胞动作电位及其形成机制 心肌细胞可分为两类： （1）自律细胞：窦房结、房室结细胞和浦肯耶细胞 （2）非自律细胞：心房肌细胞、心室肌细胞 一、心律失常的电生理学基础 动作电位时程（APD） 0期（快速去极化期，去极过程） 1期（快速复极初期） 2期（坪或平台期） 3期（快速复极末期） 4期（静息期） 新知学习 02 6 正常心肌细胞膜电位 0相：Na+迅速内流，决定传导速度。 1相：K+外流，膜电位降至0mV左右。 2相：Ca2+内流，K+外流，又称平台期。 3相：K+外流，膜电位下降至静息电位。 4相：（1）非自律细胞膜电位维持在静息水平，称静息期，在Na-K-ATP酶的作用下进行Na-K交换。（2）自律细胞可发生自动除极。 浦肯耶纤维：Na+ 内流 窦房结和房室结：Ca2+内流 APD主要和4相相关，123相也有关系，但以4相为主 ，故抑制自律细胞4相离子内流，可以延长APD 新知学习 02 7 非自律细胞动作电位 mV +20 0 -20 -40 -60 -80 -100 1 3 4 0 2 Na+内流 K+外流 K+外流 Ca2+内流 K+外流 Na+ - K+交换 Na+ - Ca2+交换 新知学习 02 8 普肯耶纤维动作电位4相：Na+内流 mV +50 0 -50 -100 1 2 3 4 0 4 Na+内流 窦房结、房室结动作电位4相：Ca2+内流 0 -20 -40 -60 -80 4 0 3 mV Ca2+内流 新知学习 02 9 快反应细胞 2.心肌细胞电生理特性 （1）自律性 （2）传导性 （3）兴奋性 新知学习 02 （1）自律性 自律性指的是细胞在单位时间内兴奋的次数，正常情况下由窦房结控制。 若APD越长，单位时间内兴奋的次数越小，自律性降低。 抑制4相离子内流，延长APD，降低自律性。 （2）传导性 新知学习 02 APD主要和4相相关，123也有关系，但以4相为主 故，可以延长APD，降低自律性 有效不应期（ERP）： 对各种刺激均不能产生兴奋，不形成动作电位，异常刺激落在ERP内，不会产生异常兴奋。 ERP越长，异常兴奋产生的可能性越低。 4 （3）兴奋性 新知学习 02 异常刺激落在ERP内，不会产生异常兴奋 延长到深黄色所示的区域，不会出现异常兴奋，衰减了。 （二）心律失常发生的机制 引起心律失常的原因有很多，心肌缺血，电解质紊乱，神经精神因素等都可，但主要机制有二条： 1、冲动形成异常 2、冲动传导异常 新知学习 02 1.冲动形成异常：自律性升高 异位起搏：在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也可能自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位则称为异位起搏点。 新知学习 02 窦房结以外的自律组织也可能自动发生兴奋：例如，它们的自律性增高，或者窦房结的兴奋因传导阻滞而不能控制某些自律组织 2、 冲动传导异常 普氏纤维的两个分支和心室肌构成环性结构。 正常情况下:冲动沿普氏纤维的两个分支传入心肌后,冲动消失在对方的不应期中; （1）单向传导阻滞：如果普氏纤维的一支发生病变,该侧的冲动不能下传,冲动只能沿另一支传入心肌,然后逆行通过病变区。 （2）折返：单向传导阻滞时,上一个冲动的不应期已过,冲动又沿着曲折的环形通路返回心肌起源的部位, 再次兴奋原已兴奋的心肌，即折返，是引发快速型心律失常的重要机制之一。 新知学习 02 15 二、抗心律失