内容正文:
《病理学基础》(第四版)人民教育出版社
同步精品课程——中职专业课
第四章 水肿(2)
第四章 水肿
目 录
第三节 常见类型水肿的临床特点及发生机制
第四节 水肿的病理变化
第五节 水肿对机体的影响
知识目标 1.理解常见类型水肿的临床特点
2.理解水肿对机体的影响
能力目标 正确认识水肿相关疾病,应用病理生理知识分析、解释相关的临床表现问题。
情感目标 具有关爱生命、关爱患者、远离疾病的全民健康意识。
三维目标
第四章 水肿
导入情景
01
小组讨论:
1.根据所学的知识分析,患者的“慢性支气管炎”继发了什么改变?
2.患者为何会双下肢水肿?
患者,女,60岁。患慢性支气管炎咳嗽、咳痰30余年,近5年来心悸气短,活动后加剧:近1个月来出现咳嗽,呼吸困难,夜问不能平卧,双下肢水肿。查体:神清,发绀,颈静脉怒张,双肺可闻及少量干湿啰音,心率 120次/min,律齐。
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第三节 常见类型水肿的临床特点及发生机制
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一、心性水肿
(一)临床特点
由于心力衰竭引起的水肿称为心性水肿。心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关。左心衰竭主要引起肺水肿,又称心源性水肿。右心衰竭主要引起全身性水肿,习惯上称为心性水肿。心性水肿首先发生在离心脏较远的低垂部位。
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一、心性水肿
(二)心性水肿的形成机制
1.心排血量减少,有效循环血量不足
肾血流量减少及肾血管收缩,肾小球滤过率随之下降并引起钠、水潴留;肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加,肾远曲小管、集合管对钠、水重吸收增加。
2.静脉回流受阻
右心衰竭体循环静脉回流障碍,引起静脉淤血、静脉流体静压增高和淋巴回流受阻,使组织间液的生成大于回流引起水肿。
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二、肝性水肿
(一)临床特点
由于严重的肝脏疾病引起的水肿称为肝性水肿。主要表现为腹腔积液,而全身水肿常和下肢水肿并不明显。最常见于各种肝硬化。
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二、肝性水肿
(二)肝性水肿的形成机制
1.门静脉高压
2.血浆胶体渗透压降低
3.钠水潴留
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三、肾性水肿
(一)临床特点
肾性水肿主要指肾脏原发性疾病过程中发生的水肿。多见于肾病综合征、急性肾小球肾炎等。由于疾病的不同,肾性水肿的发生机制亦不同。水肿首先出现于疏松的皮下组织。患者常在晨起时发现眼睑或面部水肿。
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三、肾性水肿
(二)肾性水肿的形成机制
1.肾病综合征
主要是长期、大量的蛋白尿,引起血浆胶体渗透压降低,组织间液回流减少。
2.急性肾小球肾炎
肾小球增生性病变使其滤过率下降,而引起钠、水潴留。
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四、脑水肿
(一)临床特点
过多的体液在脑组织内积聚引起脑容积和重量增加称为脑水肿。脑水肿不仅并发于神经系统的疾病(尤其是颅内的疾病),也见于其他各系统的某些疾病,为临床常见的病理过程。
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四、脑水肿
(一)临床特点
由于脑容量增大,颅内压升高,患者可有剧烈头痛、恶心呕吐和视神经盘水肿,构成所谓“高颅压三大主征”;严重脑水肿时可有意识障碍甚至昏迷等症状;当发生脑疝时,易引起心跳、呼吸骤停而死亡。
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四、脑水肿
(二)脑水肿的形成机制
1.血管源性脑水肿
最多见。此型脑水肿多见于脑出血、颅脑外伤、脑肿瘤等。上述疾病中,由于血管活性介质组胺和5-羟色胺的作用,或者细菌毒素及氧自由基对内皮细胞的直接损伤,可使病变区毛细血管通透性增高,大量血浆蛋白质进入组织间隙,使组织液胶体渗透压增高,引起水肿。
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四、脑水肿
(二)脑水肿的形成机制
2.细胞毒性脑水肿
见于急性脑缺血、缺氧、中毒性脑病等。
发生机制多由于各种原因引起的严重缺氧或代谢障碍使ATP生成减少,钠泵功能障碍,细胞内钠离子浓度增高,细胞内水钠潴留。
3.间质性脑水肿
主要原因是阻塞性脑积水,由于脑脊液回流障碍并在脑室内大量积聚,指脑室内的脑脊液积聚过多,引起间质性脑水肿。
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五、肺水肿
(一)临床特点
肺水肿指肺组织有过多的液体积聚。根据水肿液积聚的部位,肺水肿可分为间质性肺水肿与肺泡水肿。根据肺水肿发生的速度可以分为急性肺水肿和慢性肺水肿两类。急性肺水肿常于左心衰竭时发生,患者突发呼吸困难,表现为端坐呼吸和心源性哮喘,可咳白色或粉红色泡沫样痰;慢性肺水肿的表现常不典型。
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五、肺水肿
(二)肺水肿的形成机制
1.肺静脉回流受阻
见于二尖瓣狭窄或左心衰竭时,肺泡毛细血管血压升高,组织液生成增多。
2.肺血容量增多
当体循环血容量增多或短时间内过多过快输液时,可使肺微血管流体静压升高、而血浆胶体渗透压下降而导致组织液生成过多。
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五、肺水肿
(二)肺水肿的形成机制
3.肺微血管壁