第四章 水肿（2）（教案）-《病理学基础》（人卫版第4版）同步精品课堂

《病理学基础》教案 课 题 第四章水肿（2） 课 型 理论课 课 时 2 授课班级 中职一年级 授课时间 下学期 授课教师 教材分析 本节课的内容是关于《病理学基础》中的“水肿”章节。考纲要求理解常见类型水肿的临床特点；理解水肿对机体的影响。选用的教材是由人民卫生出版社出版的《病理学基础》，学习内容是常见类型水肿的临床特点；水肿的病理变化；水肿对机体的影响。 学情分析 知识储备：属于新基础课程，之前学生有一定基础。 能力水平：掌握水肿的概念，水肿的发生机制。 学习特点：学习、接受新知识能力较弱，尤其是枯燥无味的知识，不能充分利用课余时间学习。喜欢动手操作及结合实际案例教学。 学习目标 知识目标：理解常见类型水肿的临床特点；理解水肿对机体的影响。 能力目标：正确认识水肿相关疾病，应用病理生理知识分析、解释相关的临床表现问题。 情感目标：具有关爱生命、关爱患者、远离疾病的全民健康意识。 学习重难点 教学重点：常见类型水肿的临床特点；水肿对机体的影响 教学难点：常见类型水肿的临床特点 教学方法 情景教学法、小组讨论法、讲授法、演示法 课前准备 教师准备：教学课件、教案 学生准备：课前预习 教学媒体 多媒体教室 教学过程 教学环节 教师活动设计 学生活动设计 设计意图 活动一： 创设情境 生成问题 1. 导入 患者，女，60岁。患慢性支气管炎咳嗽、咳痰30余年，近5年来心悸气短，活动后加剧：近1个月来出现咳嗽，呼吸困难，夜间不能平卧，双下肢水肿。查体：神清，发绀，颈静脉怒张，双肺可闻及少量干湿啰音，心率 120次/min，律齐。 小组讨论： （1）.根据所学的知识分析，患者的“慢性支气管炎”继发了什么改变？ （2）.患者为何会双下肢水肿？ 2.展示学习目标 1.思考教师提问，认真回答。 2.仔细查看学习任务，记住学习目标 1.引出本课主题。同时激发学习兴趣。 2.让学生明确课堂任务以及教学重点。 活动二： 调动思维 探究新知 第四章 水肿（2） 第三节 常见类型水肿的临床特点及发生机制 一、心性水肿 （一）临床特点 由于心力衰竭引起的水肿称为心性水肿。心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关。左心衰竭主要引起肺水肿，又称心源性水肿。右心衰竭主要引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿。心性水肿首先发生在离心脏较远的低垂部位。 （二）心性水肿的形成机制 1.心排血量减少，有效循环血量不足 肾血流量减少及肾血管收缩，肾小球滤过率随之下降并引起钠、水潴留；肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，肾远曲小管、集合管对钠、水重吸收增加。 2.静脉回流受阻 右心衰竭体循环静脉回流障碍，引起静脉淤血、静脉流体静压增高和淋巴回流受阻，使组织间液的生成大于回流引起水肿。 二、肝性水肿 （一）临床特点 由于严重的肝脏疾病引起的水肿称为肝性水肿。主要表现为腹腔积液，而全身水肿常和下肢水肿并不明显。最常见于各种肝硬化。 （二）肝性水肿的形成机制 1.门静脉高压 2.血浆胶体渗透压降低 3.钠水潴留 三、肾性水肿 （一）临床特点 肾性水肿主要指肾脏原发性疾病过程中发生的水肿。多见于肾病综合征、急性肾小球肾炎等。由于疾病的不同，肾性水肿的发生机制亦不同。水肿首先出现于疏松的皮下组织。患者常在晨起时发现眼睑或面部水肿。 （二）肾性水肿的形成机制 1.肾病综合征 主要是长期、大量的蛋白尿，引起血浆胶体渗透压降低，组织间液回流减少。 2.急性肾小球肾炎 肾小球增生性病变使其滤过率下降，而引起钠、水潴留。 四、脑水肿 （一）临床特点 过多的体液在脑组织内积聚引起脑容积和重量增加称为脑水肿。脑水肿不仅并发于神经系统的疾病（尤其是颅内的疾病），也见于其他各系统的某些疾病，为临床常见的病理过程。 由于脑容量增大，颅内压升高，患者可有剧烈头痛、恶心呕吐和视神经盘水肿，构成所谓“高颅压三大主征”；严重脑水肿时可有意识障碍甚至昏迷等症状；当发生脑疝时，易引起心跳、呼吸骤停而死亡。 （二）脑水肿的形成机制 1.血管源性脑水肿 最多见。此型脑水肿多见于脑出血、颅脑外伤、脑肿瘤等。上述疾病中，由于血管活性介质组胺和5-羟色胺的作用，或者细菌毒素及氧自由基对内皮细胞的直接损伤，可使病变区毛细血管通透性增高，大量血浆蛋白质进入组织间隙，使组织液胶体渗透压增高，引起水肿。 2.细胞毒性脑水肿 见于急性脑缺血、缺氧、中毒性脑病等。 发生机制多由于各种原因引起的严重缺氧或代谢障碍使ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠离子浓度增高，细胞内水钠潴留。 3.间质性脑水肿 主要原因是阻塞性脑积水，由于脑脊液回流障碍并在脑室内大量积聚，指脑室内的脑脊液积聚过多，引起间质性脑水肿。 五、肺水肿 （一）临床特