第四章 水肿（1）（课件）-《病理学基础》（人卫版第4版）同步精品课堂

《病理学基础》（第四版）人民教育出版社 同步精品课程——中职专业课 第四章 水肿（1） 第四章 水肿 目 录 水肿 第一节 水肿的概念及分类 第二节 水肿的发生机制 知识目标 1.掌握水肿的概念、发生机制。 2.理解水肿的分类。 能力目标 正确认识水肿相关疾病,应用病理生理知识分析、解释相关的临床表现问题。 情感目标 具有关爱生命、关爱患者、远离疾病的全民健康意识。 三维目标 第四章 水肿 导入情景 01 小组讨论： 是否有过脚肿的经历？ 为什么会脚肿呢？ 同步精品课程——中职专业课 第一节 水肿的概念及分类 新知学习 02 一、水肿的概念 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。 新知学习 02 二、水肿的分类 （一）根据波及的范围分为 全身性水肿和局部性水肿。 （二）按发生的原因分为 心源性水肿、肝性水肿、肾性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿及营养不良性水肿等。 （三）按发生的部位分为 皮下水肿、肺水肿、脑水肿及喉头水肿等。 同步精品课程——中职专业课 第二节 水肿的发生机制 新知学习 02 机体的体液容量和组织液容量是相对恒定的，当这两个平衡失调，即可导致水肿的发生。 体液：水、无机盐、有机物 组织液：存在细胞之间的液体。是血管里的液体（血浆）透过（滤过）血管壁来到组织细胞身边。 新知学习 02 血管内外液体交换平衡失调—组织液生成大于回流 新知学习 02 一、血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 新知学习 02 一、血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 新知学习 02 一、血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 （一）毛细血管内压增高 毛细血管内压增高可导致有效流体静压增高，使有效滤过压增大，引起组织液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。 有效滤过压：组织液主要依靠血浆形成，血浆需要透过或者自己向毛细血管外渗透才能形成组织液，他滤过毛细血管的动力就是有效滤过压。 新知学习 02 一、血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 （二）血浆胶体渗透压降低 机制：血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆白蛋白的浓度。当血浆白蛋白减少时，血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压增大，组织液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，可发生水肿。 原因：引起血浆白蛋白减少的原因有：①蛋白质摄入不足：见于禁食，胃肠消化吸收功能障碍的患者。②蛋白质合成障碍：见于肝硬化和严重的营养不良。③蛋白质丢失过多：见于肾病综合征患者大量的蛋白随尿排出。④蛋白质消耗增加：见于慢性消耗性疾病如结核病及恶性肿瘤等。 新知学习 02 一、血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 （三）微血管壁通透性增加 机制：正常情况下，毛细血管只允许微量的血浆蛋白滤出，因而血浆胶体渗透压远远大于组织液胶体渗透压。当毛细血管壁通透性增加时，血浆蛋白滤出增多，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压增高，导致组织液滤出增加而回流减少，发生水肿。 原因：常见于感染，烧伤，冻伤，化学伤及昆虫咬伤等各种炎症性疾病和缺氧及酸中毒等。 新知学习 02 一、血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 （四）组织间渗透压增高 组织间液渗透压包括组织间液的流体静水压和组织间胶体渗透压。有效滤过压增大，液体滤出增多，组织间液生成增多，形成水肿。 新知学习 02 一、血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 （五）淋巴回流受阻 机制：正常情况下，淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用。淋巴回流受阻时，含蛋白的水肿液就可在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。 原因：①恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管，引起局部水肿。②丝虫病时，主要的淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿。 新知学习 02 体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留 新知学习 02 二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 新知学习 02 二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 （一）肾小球滤过率降低 1.广泛的肾小球病变 如急性肾小球肾炎时，肾小球因内皮细胞增生和炎性渗出物堆积导致肾小球滤过率降低；慢性肾小球肾炎时，因肾单位破坏，使肾小球滤过面积减少，肾小球滤过率降低。 新知学习 02 二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 （一）肾小球滤过率降低 2.有效循环血量明显减少 如充血性心力衰竭及肾病综合征时，使肾血流量下降，使交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，引起入球小动脉收缩，肾血流进一步减少，肾小球滤过率降低。 新知学习 02 二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 （一）肾小球滤过率降低 肾小