第四章 水肿（1）（教案）-《病理学基础》（人卫版第4版）同步精品课堂

《病理学基础》教案 课 题 第四章水肿（1） 课 型 理论课 课 时 2 授课班级 中职一年级 授课时间 下学期 授课教师 教材分析 本节课的内容是关于《病理学基础》中的“水肿”章节。考纲要求掌握水肿的概念，水肿的发生机制。选用的教材是由人民卫生出版社出版的《病理学基础》，学习内容是水肿的概念，水肿的分类，水肿的发生机制。 学情分析 知识储备：属于新基础课程，之前学生并无基础。 能力水平：了解部分水肿的表现 学习特点：学习、接受新知识能力较弱，尤其是枯燥无味的知识，不能充分利用课余时间学习。喜欢动手操作及结合实际案例教学。 学习目标 知识目标：掌握水肿的概念、水肿的发生机制；理解水肿的分类。 能力目标：正确认识水肿相关疾病，应用病理生理知识分析、解释相关的临床表现问题。 情感目标：具有关爱生命、关爱患者、远离疾病的全民健康意识。 学习重难点 教学重点：水肿的概念、水肿的发生机制 教学难点：水肿的发生机制 教学方法 情景教学法、小组讨论法、讲授法、演示法 课前准备 教师准备：教学课件、教案 学生准备：课前预习 教学媒体 多媒体教室 教学过程 教学环节 教师活动设计 学生活动设计 设计意图 活动一： 创设情境 生成问题 1. 导入 小组讨论： 是否有过脚肿的经历？ 为什么会脚肿呢？ 2.展示学习目标 1.思考教师提问，认真回答。 2.仔细查看学习任务，记住学习目标 1.引出本课主题。同时激发学习兴趣。 2.让学生明确课堂任务以及教学重点。 活动二： 调动思维 探究新知 第四章 水肿（一） 第一节 水肿的概述及分类 一、水肿的概念 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。 二、水肿的分类 （一）根据波及的范围分为 全身性水肿和局部性水肿。 （二）按发生的原因分为 心源性水肿、肝性水肿、肾性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿及营养不良性水肿等。 （三）按发生的部位分为 皮下水肿、肺水肿、脑水肿及喉头水肿等。 第二节水肿的发生机制 机体的体液容量和组织液容量是相对恒定的，当这两个平衡失调，即可导致水肿的发生。 一、血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 （一）毛细血管内压增高 毛细血管内压增高可导致有效流体静压增高，使有效滤过压增大，引起组织液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。 有效滤过压：组织液主要依靠血浆形成，血浆需要透过或者自己向毛细血管外渗透才能形成组织液，他滤过毛细血管的动力就是有效滤过压。 （二）血浆胶体渗透压降低 机制：血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆白蛋白的浓度。当血浆白蛋白减少时，血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压增大，组织液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，可发生水肿。 原因：引起血浆白蛋白减少的原因有：①蛋白质摄入不足：见于禁食，胃肠消化吸收功能障碍的患者。②蛋白质合成障碍：见于肝硬化和严重的营养不良。③蛋白质丢失过多：见于肾病综合征患者大量的蛋白随尿排出。④蛋白质消耗增加：见于慢性消耗性疾病如结核病及恶性肿瘤等。 （三）微血管壁通透性增加 机制：正常情况下，毛细血管只允许微量的血浆蛋白滤出，因而血浆胶体渗透压远远大于组织液胶体渗透压。当毛细血管壁通透性增加时，血浆蛋白滤出增多，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压增高，导致组织液滤出增加而回流减少，发生水肿。 原因：常见于感染，烧伤，冻伤，化学伤及昆虫咬伤等各种炎症性疾病和缺氧及酸中毒等。 （四）组织间渗透压增高 组织间液渗透压包括组织间液的流体静水压和组织间胶体渗透压。有效滤过压增大，液体滤出增多，组织间液生成增多，形成水肿。 （五）淋巴回流受阻 机制：正常情况下，淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用。淋巴回流受阻时，含蛋白的水肿液就可在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。 原因：①恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管，引起局部水肿。②丝虫病时，主要的淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿。 1. 观察水肿图片，对水肿有一个初步了解 2.听课，学习水肿的概念。 3.听课，思考，学习水肿的分类。 1.调动学生学习的积极性 2. 理论联系实际，方便学生理解记忆。 3.此处为本节课重、难点，利用多媒体设备播放图片，展示水肿发生机制图，复习组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压等概念。同时 展示血管内外液体交换示意图、用动画的形式帮助学生理解水肿的 发生机制。 活动三： 调动思维 探究新知 第二节水肿的发生机制 机体的体液容量和组织液容量是相对恒定的，当这两个平衡失调，即可导致水肿的发生。 二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 （一）肾小球滤过率降低 1.