第22章抗心绞痛药课件-高一《 药理学基础 》同步教学人卫版第1版

1.强心苷中毒最早期的症状是 A.ECG出现Q-T间期缩短　　 B.头痛 C.胃肠道反应 D.房室传导阻滞　　　　 E.黄绿视症 2.强心苷中毒出现房室传导阻滞宜选用 A.肾上腺素　　　 B.利多卡因　　 C.苯妥英钠 D.阿托品.　　　 E.奎尼丁 3.强心苷心脏毒性的发生机制是 A.兴奋心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶 B.抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶. C.使心肌细胞内K+增加 D.使心肌细胞内Ca2+增加 E.增加心肌抑制因子的释放 4.具有正性肌力作用并能降低心力衰竭氧耗的是 A.多巴胺　　　　 B.肾上腺素　 C.地高辛. D.麻黄碱　　　　 E.异丙肾上腺素 5.地高辛最佳的适应证是 A.肺源性心脏病引起的心力衰竭　 B.严重二尖瓣病引起的心力衰竭 C.严重贫血引起的心力衰竭　 D.甲状腺功能亢进引起的心力衰竭 E.伴有心房颤动的心力衰竭. 第二十二章 抗心绞痛药 学习目标 1.掌握：硝酸酯类药、β受体阻断药和钙通道阻滞药的抗心绞痛的作用机制、作用特点、临床应用及不良反应。 2.熟悉：其他抗心绞痛药的作用特点及临床应用。 3.了解：常用药物的给药方法。 4.具有根据适应证合理选择抗心绞痛作用药物及处置不良反应的能力；会分析抗心绞痛药常用配伍用药的合理性。 5.能与患者及家属进行沟通，开展用药咨询服务，能正确指导患者合理用药。 重点难点 重点：硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平抗心绞痛的作用、临床应用、不良反应及用药注意事项 难点：抗心绞痛药的作用机制 ※心绞痛（angina pectoris）是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征。 第一节 概述 病人胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛、闷痛或压榨性痛感，疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。发作一般持续数分钟，很少超过10-15min，休息或用药物治疗后常可缓解。 心绞痛的临床表现 心绞痛的病因及病理机制 心绞痛 冠 脉 痉 挛 心肌缺血缺氧 心 肌 耗 氧 量 增 加 冠 脉 狭 窄 无氧代谢产物：乳酸、丙酮酸、组 胺、k+等聚积，刺激神经末梢 心室肌张 力增加 冠 脉 粥 样 硬 化 或 血 栓 心肌收缩 力增加 心率加快 血氧供需失衡 9 1 心绞痛分型 1．劳力性心绞痛： 特点：劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧的因素所诱发，休息或含服硝酸甘油缓解（稳定型） 2．自发性心绞痛： 特点：心绞痛发作与心肌耗氧无明显关系，多发生于安静状态，发作时症状重、持续时间长；硝酸甘油不易缓解（变异型） 3．混合性心绞痛 特点：心肌需氧量增加或不增加都可发生 10 1 影响心肌耗氧量及供氧量的因素 心肌收缩力 心率 心室壁张力 心室后负荷 心室前负荷 + 心肌 耗氧 正常 心绞痛 心肌 供氧 灌注压：动静脉氧 分压差 侧支：心肌组织血流分布状态 冠状血管阻力 主动脉压力 冠脉血流 = 11 1 抗心绞痛药物的作用机制 降低心肌 耗氧 增加冠脉 供氧 耗氧 供氧 1.舒张冠脉：解除痉挛或促进侧支循环， 则冠脉供血增加。 2.舒张静脉：回心血量减少，则前负荷降低， 心肌氧需求减少； 3.舒张动脉：外周阻力降低，血压降低， 后负荷降低，心肌氧需求减少； 4.心率减少：每分射血时间减少及心肌收缩时 间缩短，心肌氧需求减少。 缺氧如何解决？ 扩张冠状动脉 改善侧支循环 降低室壁张力 缩短心肌收缩时间 减慢心率 增加供氧 减少耗氧 供需平衡 药物治疗原则 抗心绞痛药：可通过增加心肌供血及供氧和降低心肌耗氧量，使心肌供氧和需氧恢复平衡而发挥其抗心绞痛作用的药物。 硝酸酯类(nitrate esters) β受体阻断药 钙通道阻滞药 常用药物分类 第二节 硝酸酯类 特点：起效快、疗效肯定、使用方便等 【体内过程】 首关消除显著，口服生物利用度仅为8％ ; 舌下含服极易吸收，血药浓度很快达峰值，含服后1～2min即可起效，疗效持续20～30min，t1/2为2～4min。 硝酸甘油（nitroglycerin） 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少。 17 1 松弛平滑肌,对血管平滑肌的作用最显著： 扩张外周血管，降低心肌耗氧量： 小剂量：扩张静脉，回心血流量降