第三章 第三节 血栓形成（课件）-《病理学基础》（人民卫生出版社第四版）同步精品课堂

《病理学基础》（第四版）人民卫生出版社 同步精品课程——中职专业课 第三章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成 （第1，2课时） 目录 CONTENTS REPORT 学习目的 新课引入 知识讲授 -概念 -机制 -过程类型 -结局 -影响 师生互动 课堂练习 课堂小结 学习目标 01 1. 具有严肃认真的工作态度和关心、关爱、体贴患者的情怀。 2. 掌握血栓形成的概念；血栓 的形成因素、结局； 3. 熟悉血栓形成对 机体的影响；栓子的运行途径及栓塞部位。 4. 了解血栓形成的过程及类型。 风湿性心瓣膜病是急性风湿热心脏炎后所遗留下来的以瓣膜病变为主的心脏病，主要侵犯主动脉瓣和二尖瓣，为器质性心脏病中的常见病，在成年人心血管中的发病率很高。本病的病因为急性风湿热、风湿性心脏炎、瓣膜及其基底部发生炎性渗出而粘连，这种渗出物如能完全吸收，则不致留下永久性粘连，但如风湿反复活动，渗出物不易吸收而形成赘生物，使瓣膜纤维化及粘连，形成瓣膜狭窄及关闭不全。 心脏瓣膜种的赘生物是什么？怎么产生的？ 新课引入： 02 血栓形成 REPORT 定义 在活体心血管内，血液成分发生析出、凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成 。在此过程中所形成的固体质块，称为血栓。 定义 心血管内皮细胞的损伤 01 心血管内皮细胞的损伤是血栓形成最重要、最基本的原因。在病理情况下，如心肌 梗死、动脉粥样硬化、创伤性或炎症性的动静脉损伤，以及DIC 形成等，均可导致心血管 内皮细胞损伤。 血流状态的改变 02 血流状态的改变主要指血流速度减慢和涡流形成。 血液凝固性增高 03 血液凝固性增高指血液中血小板和凝血因子增多，或血液黏滞性增高，或纤维蛋白 溶解系统活性降低而导致血液处于高凝状态。 血栓形成的因素和机制 血栓形成的因素和机制 其形成血栓的机制： ①损伤局部粗糙，有利于血小板黏附、聚集。 ②聚集 的血小板崩解，释放血栓素A2 和二磷酸腺苷，促进更多的血小板黏附、聚集，形成血小 板小丘、小梁。 ③内皮损伤脱落，内皮下胶原暴露，可通过表面接触，激活第XI因子，启 动内源性凝血系统，使血液发生凝固，形成血栓。 ④内皮细胞崩解，释放组织因子(凝血 因子Ⅲ),通过启动外源性凝血系统，使血液发生凝固形成血栓。 心血管内皮细胞的损伤 血栓形成的因素和机制 生理状态下，血液中的细胞成 分、血小板等有形成分位于血流的中央，称为轴流；而血浆液体位于轴流与血管壁之间， 称为边流。轴流与边流的维持需要一定的流速。当血流速度减慢或有涡流形成时，轴流 增宽或消失，血小板从轴流进入边流，黏附于内皮损伤处，有利于血栓形成；另外，血流 速度减慢还可使局部已黏集的血小板和已激活的凝血因子不易被稀释和带走，有利于血栓的形成。临床上，常见于久病或术后长期卧床、静脉曲张、心力衰竭的患者。 血流状态的改变 血栓形成的因素和机制 血液凝固性增高包括：①外源性凝血物质 大量入血，如蛇毒、羊水等，进入人体血液循环，可迅速引起弥散性血管内凝血。②内源 性凝血物质大量释放，如大面积烧伤、严重创伤、大手术后、产后大出血、恶性肿瘤广泛 转移等，均可使骨髓产生大量新生红细胞和血小板释放入血，使血液黏滞度增高。③血 液浓缩，如大面积烧伤、严重创伤、产后大出血等，因体液或血液大量丢失，使血液黏滞 度增加。 血液凝固性增高 ①起始阶段：血小板析出、黏附并聚集，形成高起内膜的血小板小丘，小丘逐渐增大并呈珊瑚状分 支，形成血小板小梁，即静脉内血栓的头部。 ②延续阶段：血小板小丘、小梁之间，血流 速度减慢和涡流形成，凝血酶原被激活形成凝血酶，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，纤维 蛋白交织成网，网罗大量血细胞，形成静脉内血栓的体部。 ③结尾阶段：血栓体积不断增大，阻塞静脉管腔，阻塞部位以下的静脉血液停止流动，血液发生凝固，形成静脉内血栓 的尾部 血栓形成的过程 白色血栓常见于血流速度较快的 心瓣膜、心腔内、动脉内及 静脉血栓的头部。如风湿 性心内膜炎急性期，二尖瓣 闭锁缘上形成的灰白色赘 生物即为白色血栓。肉眼 观察：血栓呈灰白色，质地 坚实，小结节状或呈疣状赘 生物，与瓣膜或血管壁黏附 紧密，不易脱落。镜下观 察：主要由血小板和少量纤 维蛋白构成。 血栓形成的类型 白色血栓 混合血栓多发生在血流缓慢或有涡流形成的静脉内，为静脉内血栓的体部。 肉眼观察：血栓呈灰白色(血小板小丘、小梁)和红褐色(纤维蛋白网及网罗的血细胞)层状交替结构，又称为层状血栓。 静脉内的混合血栓呈圆柱状，干燥、粗糙，与血管壁粘连。 血栓形成的类型 混合血栓 发生于心腔内、粥样溃疡表面或动脉瘤内的 混合血栓，又称为附壁血栓。 发生于左心 房内的血栓，由于心房