3.6.3性 传 播 性 疾 病（课件）-高一《病理学基础》同步教学（人卫版）

性 传 播 性 疾 病 性传播性疾病 淋病 尖锐湿疣 梅毒 艾滋病（AIDS） 性传播性疾病 STD,简称性病 以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。 特点： 性接触传染，传染性强 具有长期性、潜匿性 治疗不及时、不彻底，易慢性化 一、淋病 最常见的STD 由淋球菌引起的急性化脓性炎 一、淋病 G- ，常存在于急性尿道炎与阴道炎的脓性分泌物的白细胞中 病因：淋球菌 尿道脓性分泌物涂片，革兰氏染色镜检，在中性粒细胞中发现革兰氏阴性双球菌 一、淋病 性交传播（成年人） 通过衣物传播（儿童） 胎儿可经产道感染造成新生儿淋病性急性结膜炎。 传播途径 易感人群 普遍易感，人类对淋球菌无自然免疫力，病后免疫力不强，不能防止再感染。 一、淋病 病变类型：化脓性炎 病变部位：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别亲和力，故常侵犯泌尿生殖系统。 病理变化 男性 病变从前尿道开始，蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊、附睾。 临床表现： 尿道口充血、水肿，有脓性渗出物流出。 一、淋病 病理变化 淋 病 女性 女性的感染发病主要是宫颈内膜，其次是外阴的前庭大腺，尿道、输卵管也常累及。 一、淋病 病理变化 淋 病 少数经血播散可引起关节炎、心内膜炎、脑膜炎等。 未治疗或治疗不彻底，急性可转为慢性。 一、淋病 病理变化 急性尿道炎：尿频、尿急、尿痛 局部疼痛、烧灼感 一、淋病 临床病理联系 二、尖锐湿疣 由HPV引起的STD 好发部位：黏膜、皮肤交界部位 男性：冠状沟、龟头等处 女性：阴蒂、阴唇、会阴、肛周等处 其他：腋窝 二、尖锐湿疣 性传播 间接接触传播：如内衣、内裤、浴巾、澡盆、马桶圈等。 母婴传播：分娩过程中通过产道传播而发生婴儿的喉乳头瘤病等。 病因：HPV-6、11型 传播途径 肉眼：淡红色，质软，疣状颗粒，有时可呈菜花状生长。 二、尖锐湿疣 病理变化 镜下：上皮细胞呈乳头状 二、尖锐湿疣 病理变化 镜下：表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，表皮突增粗延长。 二、尖锐湿疣 病理变化 镜下：表皮浅层出现凹空细胞，有诊断意义 二、尖锐湿疣 病理变化 凹空细胞 多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。 1/3可自行消退。有癌变可能。 免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。 二、尖锐湿疣 临床特点 三、梅毒 病因：梅毒螺旋体（苍白螺旋体） 三、梅毒 95%性交传播（后天性梅毒） 输血、接吻等直接接触（后天性梅毒） 垂直传播（先天性梅毒） 传染源：病人，唯一 传播途径 1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 可见于各期梅毒 三、梅毒 基本病理变化 闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞及纤维增生，管壁增厚、管腔狭窄闭塞。 1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 可见于各期梅毒 三、梅毒 基本病理变化 小血管周围炎：围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润（浆细胞恒定出现） 2、树胶样肿 慢性肉芽肿性炎，见于第三期梅毒。 三、梅毒 基本病理变化 大体：灰白色，大小不一，质韧有弹性，如树胶。 2、树胶样肿 镜下：似结核结节，中央为凝固性坏死，周围富含淋巴细胞和浆细胞，上皮样细胞和郎罕氏巨细胞较少。 三、梅毒 基本病理变化 早期梅毒：第一、二期梅毒。 传染性大，破坏性小。 晚期梅毒：第三期梅毒。 传染性小，破坏性大。 三、梅毒 后天性梅毒 1、第一期梅毒（硬性下疳） 感染3周左右形成，输血感染的梅毒无硬性下疳。 三、梅毒 后天性梅毒 1、第一期梅毒（硬性下疳） 大体：单个、近圆形，质硬、底部干净、边缘整齐、隆起的溃疡。 硬下疳 三、梅毒 后天性梅毒 硬下疳 1、第一期梅毒（硬性下疳） 三、梅毒 后天性梅毒 形成机制：病毒侵入的局部充血，形成水疱→破裂→溃疡。 硬下疳 1、第一期梅毒（硬性下疳） 三、梅毒 后天性梅毒 部位：多见于阴茎头、阴唇、宫颈 1、第一期梅毒（硬性下疳） 镜下：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。 下疳发生1周后，唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大 特殊染色（镀银染色法）：螺旋体阳性。 三、梅毒 后天性梅毒 1、第一期梅毒（硬性下疳） 结局：及时治疗，可愈 不治疗，2－6周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖。 三、梅毒 后天性梅毒 2、第二期梅毒 发生于 感染后的8-10周左右。 潜伏体内病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。 三、梅毒 后天性梅毒 2、第二期梅毒 表现为：全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹（免疫复合物沉积引起）和全身性非特异性淋巴结肿大。 三、梅毒 后天性梅毒 梅毒疹 梅毒疹：皮肤红斑、丘疹 梅毒疹 外阴、肛周皮肤扁平湿疣 2、第二期梅毒 镜下： 闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。 三、梅毒 后天性梅毒 2、第二期梅毒 结局： 病变可自