3.4.1肾小球肾炎的病因、发病机制及临床病理联系（课件）-高一《病理学基础》同步教学（人卫版）

肾 小 球 肾 炎 肾 脏 泌尿系统中最为重要的脏器 主要功能： ①排泄体内的代谢产物； ②调节机体水和电解质含量； ③维持酸碱平衡（排酸保碱）； ④具有内分泌作用，分泌红细胞生成素、肾素和前列腺素等。 正常肾脏 肾单位 肾小体 肾小管 肾小囊 血管球 肾的基本结构单位 滤过 重吸收 肾单位 肾小体 肾小管 肾小囊 血管球 壁层上皮细胞 足细胞(脏层上 皮细胞) 肾的基本结构单位 内皮细胞 基底膜 系膜 肾小球结构示意图 滤过膜:内皮细胞；基底膜；脏层上皮细胞 系膜:系膜细胞、系膜基质 肾小球肾炎简称肾炎，是指一组以肾小球损害为主的超敏反应性疾病。 增生性炎      肾小球肾炎分为 ①原发性：原发病变在肾小球                    ②继发性：全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变， 如红斑狼疮、过敏性紫癜、高血压、糖尿病等。 ③遗传性：遗传性进行性肾炎（又名Alport综合征，AS） 疾病概述 病理学与病理生理学 （一）病因 病因与发病机制 　　肾小球性：肾小球基底膜抗原、 　　　　　　　肾小球内皮细胞抗原等 　　非肾小球性：细胞核抗原、DNA抗　 　　　　　　　　原、免疫球蛋白等 生物性：细菌、病毒、真菌、 　　　　寄生虫等 非生物性：异种血清蛋白、 　　　　　药物和化学制剂 内源性抗原 外源性抗原 抗原物质 抗原抗体复合物对肾小球的损伤 病理学与病理生理学 （一）病因（抗原来源） 　　肾小球性：肾小球基底膜抗原、 　　　　　　　肾小球内皮细胞抗原等 　　非肾小球性：细胞核抗原、DNA 抗原、免疫球蛋白等 生物性：细菌、病毒、真菌、 　　　　寄生虫等 非生物性：异种血清蛋白、 　　　　　药物和化学制剂 内源性抗原 外源性抗原 抗原物质 病理学与病理生理学 　　　　　　　　　　　　　　　 肾小球基底膜抗原 1．肾小球原位免疫复合物形成　植入性抗原 　　　　　　　　　　　　　　 其它肾小球抗原 （二）发病机制 （抗原抗体复合物如何在肾小球出现） 病理学与病理生理学 病理学与病理生理学 　　　　　　　　　　　　　　　 肾小球基底膜抗原 1．肾小球原位免疫复合物形成　植入性抗原 　　　　　　　　　　　　　　 其它肾小球抗原 2．循环免疫复合物沉积 免疫复合物可沉积在内皮细胞下，基膜内，上皮细胞下或系膜区内。 （二）发病机制 （抗原抗体复合物如何在肾小球出现） 病理学与病理生理学 病理学与病理生理学 IC沉积于滤过膜上 中性粒、单核细胞 浸润 蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸、细胞因子：IL-1 ,TNF GBM受损通透性升高 蛋白尿、血尿 系膜细胞增生及基质硬化 C5a C5b~C9 系膜细胞 损伤性化学介质 如何引起损伤 病理学与病理生理学 少尿或无尿      少尿：24h尿量﹤400ml；无尿： 24h尿量﹤100ml     病理学与病理生理学 内皮细胞、系膜细胞增生→毛细血管受压→ 肾缺血→肾小球滤过率↓ →少尿、无尿 病理学与病理生理学 新月体形成 →少尿、无尿 病理学与病理生理学    多尿、夜尿和等比重尿       多尿：24h尿量﹥2500ml  肾单位大量破坏，残存肾单位血流加速，GFR 肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能下降，多尿、夜尿（早期），晚期少尿、无尿。 病理学与病理生理学 肾小球毛细血管受损→通透性↑ →血尿、蛋白尿、管型尿（最早出现的症状，蛋白尿常不严重） 血尿 镜下血尿﹥ 1个RBC/HP  肉眼血尿﹥ 0.1%的血液      蛋白尿     蛋白尿﹥150mg/日；肾小球严重损伤﹥3.5g/日     管型尿：各种物质在肾小管腔内凝集形成的圆柱状物     透明管型(白蛋白)、颗粒管型(细胞碎片)、细胞管型(上皮细胞、红细胞、白细胞） 病理学与病理生理学 基底膜损伤：血尿、蛋白尿、管型尿 病理学与病理生理学 球旁复合体 高血压    肾性水肿 ：血浆渗透压下降+水钠潴留，颜面水肿、腹水、胸水 肾性高血压 ：肾小球缺血 →→ 肾素分泌增多；体内水钠潴留 →→ 有效循环血量增多 肾性贫血和肾性骨病：       肾性贫血：促红细胞生成素减少→→贫血 肾性骨病：钙磷代谢失调 →→骨质疏松    急性肾炎综合征：起病急，明显血尿，轻到中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者氮质血症。 快速进行性肾炎综合征： 起病急，病情进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿