12.1感染性疾病概述(课件)-高一《病理学基础》同步教学(人卫版)
2024-04-07
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普通
内容正文:
感染性疾病
——感染性疾病概述
感染性疾病
是指由病原微生物(包括朊毒体、病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫)通过不同方式侵入,引起人体发生感染,病理学上表现为不同类型的炎症,并出现临床症状的一组疾病。
广义上讲感染性疾病包含传染病,但很多感染性疾病不是传染病。
传染病
是感染性疾病的特殊类型,是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的具有传染性的一组疾病,并能在人群中引起局部或广泛的流行。
传染病的流行应具备三个基本环节:传染源、传播途径和易感人群。
(一)概念
(二)病原微生物的传播途径及在体内的播散
(三)宿主与病原微生物之间的相互作用
1.病原微生物的免疫逃逸
抗原变异
逃逸巨噬细胞吞噬
逃逸CD4及CD8阳性T细胞的识别
通过“隐匿”感染逃避免疫监视
2.免疫反应所致的组织损伤
(四)病原微生物的致病机制
病原体可通过以下机制感染和破坏组织:
通过接触或进入细胞直接引起感染细胞死亡,或改变细胞代谢和增殖能力,并可能导致细胞恶性转化
通过释放毒素杀伤细胞,释放酶降解组织成分,或损伤血管引起缺血性坏死
引起机体免疫反应,虽可抵御病原微生物的入侵,但也可诱发变态反应引起组织损伤
1、病毒的致病机制
① 直接杀伤作用 阻止生物大分子的合成,产生降解酶和毒性蛋白以及诱导凋亡等。
② 抗病毒免疫反应 病毒蛋白被机体的免疫系统识别,淋巴细胞进而靶向攻击感染细胞,如HBV感染所致的病毒性肝炎。
③ 感染细胞的转化 某些癌基因病毒,如HPV、EBV等,通过细胞周期阻滞、抗凋亡、插入突变等多种途径刺激细胞增殖和转化,并可能诱发肿瘤。
2、细菌的致病机制
细菌损伤宿主细胞取决于细菌的黏附能力、侵袭能力以及毒素的释放能力
①细菌黏附于宿主细胞: 是细菌入侵的第一步
②细菌毒素: 包括内毒素和外毒素
革兰阴性菌和革兰阳性菌与致病力有关的表面分子结构
感染性疾病
——结核病
《病理学》
主讲人:金 岚
一、概述
结核病( tuberculosis)是由结核杆菌( tubercle bacillus)引起的一种慢性肉芽肿性炎症。可见于全身各器官,但以肺结核最常见。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。
结核病曾经威胁整个世界,由于有效抗结核药物的发明和应用,由结核病引起的死亡一直呈下降趋势。20世纪80年代以来由于艾滋病的流行和耐药菌株的出现,结核病的发病率又趋上升。
因此WHO已将结核病作为重点控制的传染病之一,并提出2030年可持续发展目标,其中一个具体目标是终结全球结核病的流行。
1.病原体
结核分枝杆菌 ,细长弯曲、革兰阳性需氧菌,细菌细胞壁中含分枝菌酸,抗酸染色呈红色。
2.传播途径
主要经呼吸道传染,也可经消化道感染(食入带菌的食物,如含菌牛奶),少数经皮肤伤口感染。
(一)病因和发病机制
3. 致病机制
结核杆菌是细胞内生长的细菌,不产生内、外毒素,其致病性与菌体细胞壁的结构成分密切相关,结核病的发病机制即由结核杆菌引起的细胞免疫和Ⅳ型超敏反应(变态反应),一方面吞噬和杀伤细菌,一方面导致组织破坏。
结核杆菌
进入体内(细胞内寄生)
致敏T淋巴细胞(细胞免疫,4~8周)
释放细胞因子
激活巨噬细胞
免疫反应
超敏反应
结核杆菌引起的免疫反应和超敏反应
结核病基本病变与机体免疫状态的关系
病变 机体状态 结核杆菌 病理特征
免疫力 变态反应 菌量 毒力
渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆液纤维素性
增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节
坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死
1. 以渗出为主的病变
见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下,菌量多,毒力强或变态反应较强时
好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等
病变特征:浆液性或浆液纤维素性炎
肺结核以渗出为主的病变
(二)基本病理变化
2. 以增生为主的病变
见于细菌量少,毒力较低或人体免疫反应较强时。
形成具有诊断价值的结核结节,又称结核性肉芽肿。
肺结核以增生为主的病变
结核结节的组成:
(1)典型者结节中央有干酪样坏死
(2)周围见上皮样细胞和朗汉斯巨细胞
(3)最外围为淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞
(1)
(2)
(3)
结核结节
上皮样细胞:细胞呈梭形或多角形,胞质丰富,境界不清,核呈圆形或卵圆形,染色质甚少,甚至可呈空泡状,核内有1~2个核仁
朗汉斯巨细胞:多核巨细胞,直径可达300μm,
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