6.3风湿病（课件）-高一《病理学基础》同步教学（人卫版）

心血管系统 风湿病 1.概念： 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的变态反应性炎症，急性期又称为风湿热。 （一）概述 2.性质：结缔组织病，胶原病。 3.好发年龄：5-15岁儿童（6-9岁为高峰）。 4.发病季节：秋、冬、春 5.发病部位：心脏、关节、皮肤、脑和血管等 风湿性关节炎 皮肤环形红斑 雨雪天气 部位：最常累及心脏、关节，其次 是皮肤、皮下组织、脑和血管等 2.风湿病急性期：风湿热 (Rheumatic Fever) 儿童，咽炎史 发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症 血抗链O抗体，血沉加快 反复发作 6.临床表现：心脏炎、多发性关节炎，常伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈症， 血抗O抗体（升高），血沉（加快） 。 7.预后：反复发作→慢性心瓣膜病、心肌纤维化、心包炎 心包积液 风湿性心瓣膜病 二尖瓣疣状赘生物形成 皮下结节 小儿舞蹈症 ① ② ③ ④ 部位：最常累及心脏、关节，其次 是皮肤、皮下组织、脑和血管等 2.风湿病急性期：风湿热 (Rheumatic Fever) 儿童，咽炎史 发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症 血抗链O抗体，血沉加快 反复发作 1.A组乙型溶血性链球菌感染与之有关,但不直接致病 2.抗原抗体交叉免疫反应 风湿病变 链球菌 抗体 结缔组织 相似 抗原 （二）病因和发病机制 二、病因及发病机制： 1.与链球菌感染有关： ①链球菌感染2-3周后发病 ②抗O↑ ③本病的流行与链球菌流行相似 ④抗生素治疗，可降低本病发生 2.非链球菌感染直接引起： ①非化脓性炎症 ②病灶和血液中查不到链球菌 ③链球菌感染2-3周后发病 特征性病变：风湿小体 病变发展过程大致分三期（4-6月） 变质渗出期（1月） 肉芽肿期（2-3月） 瘢 痕 期（2-3月） （三）基本病理变化 1.变质渗出期：结缔组织粘液变性，纤维素样坏死，少许炎症细胞浸润。 正常结缔组织模式图 纤维素样坏死模式图 1. 变质渗出期：（一个月） 结缔组织内有粘液样变性、纤维素样坏死、 浆液的渗出、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 渗出。 正常的结缔组织 纤维素样坏死 2.肉芽肿期：风湿性小体(Aschoff 小体)形成，具有诊断意义。 正常心肌 风湿性心肌炎：低倍镜下可见梭形的风湿小体↑，主要位于心肌间质血管周围。 2、增生期（肉芽肿期，有诊断意义2-3月） 风湿性肉芽肿（风湿小体、阿少夫小体） 组成：风湿细胞、纤维素样坏死物、淋巴细胞 高倍镜下可见风湿小体中央有少许纤维素样坏死，呈红染无结构的絮状物↑，风湿细胞胞质丰富，略呈嗜碱性，核大呈空泡状，染色质集中于胞核中央，横切面如枭眼状↑，纵切面如毛虫状↑,周围可见淋巴细胞↑。 风湿性心肌炎 3.瘢痕期：风湿细胞变为成纤维细胞，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。 血管 3、斑痕期或愈合期：（2-3月） 维素样坏死物被吞噬， 风湿细胞→纤维细胞、胶原纤维增生，斑痕形成。 病程特点： 上述病变整个病程4-6个月； 反复发作，新旧病变可并存; 持续进展→严重纤维化→瘢痕形成 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 风湿性全心炎 （四）风湿性心脏病 心内膜 心外膜 心肌层 （1）部位：主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多见。 （2）早期病变： 瓣膜肿胀，间质粘液样变性+纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤→胶原暴露 血小板/纤维素沉积→瓣膜疣状赘生物形成 （白色血栓） 1.风湿性心内膜炎 ① ② ③ 疣状赘生物形成 1.风湿性心内膜炎 （rheumatic endocarditis） （1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；内膜、腱索 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣联合受累 （2）早期病变： 瓣膜肿胀，间质粘液样变性+纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤→变性、脱落→胶原暴露 血小板沉积→瓣膜疣状赘生物形成 疣状赘生物(verrucous vegetations)特点： 肉眼：粟粒大小，灰白半透明，多个串珠 状单行排列，不易脱落。 光镜：血小板+纤维素——白色血栓 （3）后期病变 反复发生 增厚 变硬 缩短 卷曲 瓣叶粘连 风湿性心