3.2出血（课件）-高一《病理学基础》同步教学（人卫版）

局部血液循环障碍 二、出血 概念：血液（红细胞）从血管或心腔逸出称为出血 内出血——流出的血液逸入体腔或组织内者 外出血——血液流出体外 出血的类型和原因： 生理性出血 & 病理性出血 血管机械性损伤：割、弹、刺伤 血管壁或心脏病变：动脉粥样硬化等 血管壁受周围病变侵蚀：结核、恶性肿瘤、溃疡等 按机制划分： 破裂性出血：因心脏或血管壁破裂引起的出血 漏出性出血：由于毛细血管和毛细血管后静脉的血管壁通透性增加，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜漏出于血管外。多发生于毛细血管 血管壁的损害 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏 内出血 体腔 组织内局限性大量出血 积血 血肿 ① 病理变化: 肉眼: 新鲜的出血呈红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色 光镜：血管外见红细胞或含铁血黄素 外出血 皮肤：瘀点（<2mm）、紫癜（3-5mm）、瘀斑（>5mm） 鼻：鼻衄 呼吸道：咯血 消化道：呕血、便血、黑便 泌尿道：血尿 子宫：血崩 ② 量少→光镜下可视 量多→肉眼可视 大量 小量 缓慢，一般不引起严重后果 缺铁性贫血 相应功能受影响 失血性休克 持续、反复 重要器官 出血的后果： 三、血栓形成 概念：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 正常血液中存在着相互拮抗的系统 抗凝血 动态平衡 半流态 凝血 血小板、凝血因子 内皮细胞、纤溶蛋白系统 血栓形成的条件 心血管内皮细胞的损伤：血小板活化（核心环节） 血流状态的改变：血液缓慢或形成涡流 血液凝固性增加：DIC、游走性血栓性脉管炎等 （一）血栓形成的条件和机制 内皮细胞损伤 血栓形成 启动内、外源性凝血 血小板活化并粘集 抑制纤溶（分泌PAIs） 屏障作用破坏 1.心血管内皮细胞损伤 内皮损伤、血小板黏集示意图 血流状态改变 涡流形成 血流缓慢 1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内皮细胞 1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走 3 流入局部血液的凝血物在局部滞留 4 促内皮细胞损伤，增加WBC粘附 血栓形成 2.血流状态的改变 或称血液高凝状态：血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态 血液凝固性增高 手术、创伤、妊娠和分娩前后 DIC 抗磷脂抗体综合征 遗传性高凝状态 获得性高凝状态 第V因子基因和凝血酶原基因突变 抗凝血因子先天性缺乏 3.血液凝固性增加 （二）血栓形成的过程和形态 血栓的形成过程 血流经静脉瓣形成涡流 血小板黏集形成血栓的头部 血小板黏集形成珊瑚状小梁 小梁间纤维素网罗大量的红细胞，形成混合血栓的体部，局部血流停滞形成血栓的尾部 血栓的类型 1.白色血栓 2.混合血栓 3.红色血栓 4.透明血栓 1.白色血栓 位置：血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，静脉性血栓的头部 肉眼观：呈灰白色小结节或赘生物状，质硬，表面粗糙有波纹，与血管壁紧密粘着不易脱落 白色血栓 镜下观：主要由血小板及少量纤维蛋白构成 心瓣膜白色血栓 位置：静脉内延续性血栓的体部 2.混合血栓 肉眼观：呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，有时可见到灰白色与红褐色相间的条纹状结构，也称为层状血栓 静脉血栓体部红白相间部分为混合血栓 镜下观：主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有嗜中性白细胞附着 混合血栓 部位：静脉血栓的尾部 静脉血栓尾部暗红色为红色血栓 3.红色血栓 肉眼：暗红色，如血凝块。新鲜的光滑、湿润、弹性；陈旧的干碎、易脱落 镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞 位置：主要发生于毛细血管内，又称微血栓 4.透明血栓 镜下：主要由纤维蛋白构成，最常见于DIC 肾小球透明血栓 肺透明血栓 溶解、吸收 软化、脱落 机化、再通 钙化 （三）血栓的结局 有利：阻塞裂口，防止出血及炎症扩散 不利： 阻塞血管：心梗、脑梗 心瓣膜变形：机化→瓣膜病 栓塞：血栓脱落→梗死 出血：DIC （四）血栓对机体的影响 $$