2024年江苏生物新高考创新题集

江苏省生物新高考创新题集 （满分100分；考试时间90min） 命题人：田郅尧 一、选择题：本部分共12道小题，4、5、9题每题3分，其余每小题2分，共27分。每题只有一个选项符合题目要求。 阅读下面的材料，回答第1-3题： 阿尔兹海默症（AD）是一种常见的神经退行性疾病，患者表现为大脑中β淀粉样蛋白（Aβ）的堆积和tau蛋白形成的神经纤维缠结。tau蛋白是神经元微管（构成细胞骨架）的成分之一，AD患者微管tau蛋白脱落会影响微管的结构导致神经细胞的死亡。Aβ堆积会影响新突触产生，引发记忆退化。 1.抑制低密度脂蛋白受体（LDLR）家族成员基因表达后tau蛋白的摄取量如图1；对家组成员LRP1各片段水解并添加到细胞表面后tau摄取量如图2；用shRNA减少LRP1表达后tau蛋白传播面积如图3。下列说法正确的是： A.LDLR家族中LRP1几乎能完全阻止tau蛋白的摄取图1 图2 图3 B.LRP1蛋白中mLRP2片段是介导Tau蛋白摄取的主要相互作用区 C.LRP1对阻止Tau蛋白的传播具有重要作用 D.可以通过阻断LRP1蛋白作用的发挥来实现部分AD的治疗 2.sAβ1-42用于模拟Aβ的堆积，STO-609是Ca2+介导的CaMKK-CaMKⅣ信号通路的抑制剂，Ca2+信号使CaMKⅣ磷酸化。syn是一种突触蛋白，与肌动蛋白结合后能移动到特定位置促进新突触形成。左图为神经细胞中提取的syn和CaMKⅣ，CTL是对照组。下列说法错误的是：STO-609 A.syn磷酸化为P-syn后可能无法与肌动蛋白结合，导致新突触形成受阻 B.抑制CaMKK-CaMKⅣ信号通路可逆转Aβ导致的突触形成抑制 C.syn的磷酸化与CaMKⅣ的磷酸化具有同步性，暗示syn是CaMKK-CaMKⅣ信号通路的下游靶蛋白 D.Aβ在胞外的堆积可能抑制了神经细胞膜上钙通道蛋白对Ca2+的通透性 3.利用CRISPR-Cas9技术进行基因组编辑可治疗家族性AD，图1为技术示意，图2为荧光蛋白标记的Aβ在AD小鼠海马脑区的分布情况，下列说法错误的是：Control CRISPR 图1 图2 A.通过设计能与致病基因互补配对的sgRNA可实现Cas9蛋白的精准定位 B.Cas9蛋白属于一种核酸内切酶，可切断脱氧核苷酸之间的磷酸二酯键 C.利用基因编辑技术可治疗基因突变引起的AD，但必须在胚胎期进行 D.CRISPR组有效减少了Aβ的堆积，并且随小鼠年龄增长，Aβ斑块不再增加 4.脆性呼吸综合征（FXS）是FMRP蛋白缺失而导致智力低下的疾病。患者FX神经元线粒体内膜ATP合成酶的c亚基比例异常升高，导致H+渗漏，ATP合成受阻。ATP合成酶通过H+顺浓度跨膜运输合成ATP。下列推测不合理的是： A.FMRP蛋白的作用可能是促进ATP合成酶某个非c亚基的合成 B.c亚基可能是ATP合成酶中介导H+通过协助扩散跨膜的部分 C.ATP合成受阻可能会加强无氧呼吸的进行，使细胞内乳酸含量上升 D.FXS患者FX神经元的能量代谢异常将导致FX神经元不能释放神经递质 5.树突状细胞（DC）具有呈递抗原，活化T细胞的功能。棕榈硫酯酶（PPT1）在DC中通过影响v-ATPase的定位下调溶酶体pH。溶酶体pH较低时能快速灭活病毒，但不利于抗原肽的保留和呈递。下列说法正确的是： A.受病毒感染后，DC中PPT1的含量先下降而后保持不变 B.v-ATPase可能介导H+的主动运输，PPT1对其的调控依赖于溶酶体膜的流动性 C.T细胞受DC活化后会增殖分化为效应T细胞和记忆细胞 D.将DC中PPT1的编码基因敲除后将不利于肿瘤免疫 阅读下面的材料，回答第6-8题： m6A是真核信使RNA(mRNA)最丰富的修饰之一，这种修饰的功能由YTH家族蛋白介导。YTHDC1将发生m6A甲基化修饰的mRNA，从HeLa细胞的细胞核向细胞质进行出核转运输出。YTHDC1识别了m6A碱基的这种作用拓展了mRNA上碱基修饰的潜在效用，为哺乳动物上mRNAs选择性加工和代谢提供了新思路。 6.为测定mRNA半衰期（RNA降解一半所用的时间），用放线菌酮处理Hela细胞抑制其转录，提取细胞中的总RNA，用siRNA（与mRNA结合介导其降解）control和YTHDF2 siRNA处理后测定其m6A修饰比例（m6A/A）和半衰期如下图。其中，Cytoplasmic意为胞浆（细胞质），nuclear为细胞核。下列叙述正确的是： 半衰期 半衰期 A.Hela细胞中核内和胞质中m6A修饰水平相近，但RNA降解速率核内明显大于胞质 B.m6A修饰抑制了胞浆和核内mRNA的降解代谢 C.YTHDF2可能通过催化m