第二章 第二节 组织细胞的损伤（课件）-《病理学基础》（人民卫生出版社第四版）同步精品课堂

《病理学基础》（第四版）人民卫生出版社 同步精品课程——中职专业课 第二章组织细胞的适应，损伤与修复 第二节 组织细胞的损伤 （第1，2课时） 目录 CONTENTS REPORT 学习目的 新课引入 知识讲授 -细胞变性 -细胞死亡 师生互动 课堂练习 课堂小结 学习目标 01 1.具有关爱生命、关爱患者、远离疾病的全民健康意识。 2. 掌握变性、坏死、坏疽、机化的概念 3. 坏死局部基本病理变化、类型及结局 糖 尿 病 足 糖尿病足是糖尿病慢性并发症之一。患者因周围神经病变、外周血管疾病及过高的 机械压力，引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形，导致下肢感染、溃疡形成。主要 临床表现为足部溃疡和坏疽，严重者需要截肢，是糖尿病致残的主要原因之一。 思考：什么是糖尿病足？什么是坏疽？属于什么病理类型？ 新课引入： 02 细胞变性 知识讲授 03 变性( degeneration)指细胞或细胞间质受损伤后，由于物质代谢障碍，在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的一类形态学变化。 变性概念 变性概念 细胞水肿 玻璃样变性 脂肪变性 变性常见类型 细胞水肿 变性常见类型 细胞内水和钠离子积聚过多称为细胞水肿,又可称 为水变性,是细胞损伤中出现最早的改变，常见于肝、肾、心等器 官的实质细胞。 (1)原因及机制：当机体发生感染、缺氧、中毒、高热时，细胞内线粒体受损，ATP 生 成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内水、Na 潴留。 (2)病理变化 1)肉眼观察：病变组织、器官肿胀，体积增大，被膜紧张，边缘变钝，切面中央隆起， 边缘外翻，颜色变淡、混浊、无光泽。 2)镜下观察：轻度水肿时，细胞体积增大，胞质疏松、淡染，呈空网状半透明，称为 胞质疏松化；随着水肿进一步加重，细胞体积明显增大，胞质内可见大量粉染的细小颗 粒，称为颗粒样变性；严重水肿时，细胞极度肿大变圆，胞质清亮或完全透明，如气球样， 称为气球样变性。 (3)影响及结局：水肿的组织细胞、器官代谢减弱，功能降低。原因消除后，可恢复 正常。但若因素持续作用，可发展为坏死。 脂肪变性 变性常见类型 (1)原因及机制：因长期贫 血、严重感染、酗酒、缺氧、中毒、营养不良、糖尿病以及肥胖 等，引起脂肪在体内运输、利用和转化的任何环节发生异常均可导致脂肪变性。 (2)病理变化：组织、器官肿 大，被膜紧张，颜色淡黄，质地变 软，切面触之有油腻感。严重而 弥漫的肝脂肪变性,又 可称为脂肪肝。 (3)影响及结局：脂肪变性的组织细胞或器官，代谢减弱，功能降低。轻、中度脂肪 变性在原因消除后，可恢复正常。严重的脂肪变性可发展成细胞坏死。如长期重度弥漫 性脂肪肝时，肝细胞逐渐坏死，继发纤维化，最终发展为肝硬化。 玻璃样变性 变性常见类型 在细胞内或间质中出现均质红染的半透明状的蛋白质蓄积，称为玻璃样变性，又可称为透明变性。主要见于结缔组织、血管壁及部分细胞内。 (1)结缔组织玻璃样变性：结缔组织玻璃样变性常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤 维性斑块等。肉眼观察可见组织呈灰白色，半透明，质地坚韧。镜下观察可见纤维细胞 明显减少，胶原纤维增粗、融合，形成均匀红染的毛玻璃样物质。 (2)血管壁玻璃样变性：血管壁玻璃样变性常见于原发性高血压和糖尿病的肾、脑、 脾及视网膜等的细动脉壁。因细动脉管壁持续痉挛、缺氧，血管内膜通透性增高，血浆 蛋白渗入并沉积于管壁，凝固成均匀红染的半透明状物质。细动脉玻璃样变性使管壁增 厚、变硬，弹性下降，脆性增加，管腔狭窄或闭塞，称为细动脉硬化。 (3)细胞内玻璃样变性：细胞内玻璃样变性是因细胞吞饮蛋白质或胞质内蛋白质凝 固，在细胞内出现大小不等、均质红染的圆形小体。如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的 蛋白质，形成圆形红染的小滴；酒精性肝病时，肝细胞发生玻璃样变性，在肝细胞内形成 均匀红染、半透明的玻璃样小体，又称为马洛里小体。 细胞死亡 知识讲授 03 细胞死亡的定义 当细胞受到严重损伤时，便可引起细胞代谢停止、结构破坏和功能丧失的不可逆改变，即细胞死亡。 细胞死亡分为坏死和凋亡两类。 细胞坏死 坏死指活体内局部组织细胞的死亡。 坏死的原因： 坏死多数是由损伤逐渐发展而来，也可因致病因素作用较强直接 导致。 细胞核的变化 细胞质的变化 间质的变化 坏死组织局部基本病变 细胞核的变化是细 胞坏死的形态学标志 ①核固缩： 细胞核体积缩小，染色质浓聚，核染色加 深，核膜皱缩。 ②核碎裂：核膜破裂，核染 色质崩解为小碎片，分散在胞质中。 ③核溶解：DNA 酶和蛋白酶激活，水解DNA和核蛋白，核染色变淡，甚至完全消失。 胞质凝固，嗜酸 性增强呈深红色，最终细胞膜溶解消失。 胶原纤维肿胀、断 裂、崩解，基质逐渐崩解