1.3水肿（教案）-高一《诊断学》同步教学（人民卫生出版社）

授课时间 第 一 周 授课班级 章节名称 第一篇：常见症状 第三节：水肿 授课学时 1学时 授课层次 教学目的要求 1.知识目标：解释水肿的概念，阐述水肿的发生机制与临床表现；说出水肿的病因，伴随症状与疾病的关系，。 2.能力目标：抓住要点对不同原因的水肿进行问诊，并根据伴随症状，对不同原因的水肿作出鉴别 3.素质目标：具有正确的诊断思维，对疾病作出正确判断。 教学重点 水肿的定义、分类、临床表现； 【解决办法】： 结合图表进行讲解：在授课过程中加以突出和强调，利用形象图片充分展示不同水肿的临床表现，让同学记忆深刻。 详细讲解水肿的发生机制，给予充分的时间保证。 教学难点 水肿的发生机制； 【解决办法】：回顾生理及病生知识，利用课件结合板书、图片等方式讲解发病机制，把抽象的知识生动化，形象化，帮助学生理解。 教材分析 教材内容简明扼要，但水肿发生机制部分过于单间，不利于对临床表现的理解，因此，本处需进行适当补充。 教学方法 1、理论教学：以课堂讲授为主，通过多媒体的使用，以形象直观的图片、表格，结合板书、教具的教学模式，强调重点、讲清难点。 2、图示法、启发式：利用图片的形式讲解水肿的临床表现，将抽像的知识简单化、趣味化，启发学生理解和记忆知识点，提高学习兴趣。 3.互动式教学：讲解发病机制时可以和学生互动，让其回顾生理学中血管内外液交换机制，运用提问、归纳等方法，对学生专业知识进行提升、并加以综合利用有很大的帮助。 教学过程与内容 教学过程与内容 导课： 展示一张凹陷性水肿图片，让学生分辩是什么？导入课程，达到提趣，点兴的目的 第五节 水肿 一、定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集使组织肿胀，称水肿。 二、发病机制： 正常人体不发生水肿是因为血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙形成组织液，而与此同时组织液又不断的从毛,细血管的小静脉端吸收入血管，两者保持动态的平衡。凡是影响滤出和重吸收的因素均会打破此平衡，造成水肿。保持这种平衡的主要因素有毛细血管静水压、血浆胶体渗透压、组织压、组织液的胶体渗透压。 【授课要点及方法】回顾生理学毛细血管特性 ，模式图讲授，让学生明白组织液生成过程及水肿产生的原理。 三、临床表现 （一）全身性水肿： 1、心源性水肿(cardiac edema): 为右心功能不全的表现，其发病机制为:①右心功能不全→体循环瘀血→有效循环血量↓→肾血流量↓→醛固酮↑一水钠潴留→水肿。②右心功能不全一体循环瘀血一静脉压↑一水肿。③右心功能不全一体循环瘀血→肝脏淤血→肝功损伤甚至出现心源性肝硬化一白蛋白↓血浆胶体渗透压↓→水肿。 心源性水肿的特点: ①首先出现于下垂部位，具有对称性、凹陷性，严重者出现浆膜腔积液;②伴右心功能不全的表现:颈静脉怒张、肝肿大、肝颈征阳性、静脉压升高、有心脏病的体征。 2、肾源性水肿(rena1 edema) 机理:①毛细血管通透性↑→水肿;②肾小球疾病滤过率↓~肾小管重吸收相对↑→水肿;③肾病-尿中 大量丢失蛋白一低蛋白血症↓血浆胶体渗透压↓→血容量↓→醛固酮↑→水钠潴留→水肿。 肾源性水肿临床特点: ①首先出现于身体组织疏松部位:眼睑、面部，眼睑沉重、面部发紧，以肾病综合征的水肿最重。 ②伴高血压、尿常规异常(管型尿、血尿)、肾功能损害、眼底改变。 源性水肿与肾源性水肿鉴别: 两者水肿开始的部位不同，肾源性水肿从眼睑、颜面开始逐渐波及全身，而心源性水肿从足部开始，向上延及全身。两者发展的速度不一，肾源性水肿发展迅速，而心源性水肿发展较缓慢。两者水肿的性质也大相径庭，心源性水肿坚实，移动性小，肾源性软而移动性大。两者常伴有各自相关的林场症状，肾源性水肿常伴有肾脏病的一些征象如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿等，心源性水肿常伴有心功能不全的病征，如心脏增大、心脏杂音、肝脏肿大、静脉压增高等。 3、肝源性水肿:为失代偿期肝硬化表现。 机理: ①门静脉回流受阻→压力↑→腹水突出; ②白蛋白↓→低蛋白血症→水肿; ③血容量↓和激素灭活↓→继发性醛固酮↑-钠水储留→水肿; ④肝静脉回流受阻→肝淋巴液生成超过胸导管回输能力，大量淋巴液从肝包膜表面、肝门淋巴管壁溢出，腹腔胶体渗透压↑→腹水 肝源性水肿特点: ①腹水突出，可有下肢浮肿; ②头、面部和上肢常无水肿; ③门脉高压征:腹水、脾大、侧枝循环开放，门腔静脉之间(食道胃底、腹壁脐周、痔静脉); ④肝功能减退。 4、营养不良性水肿(nutrit iona1 edema) ①各种原因所致低蛋白血症 ②各种消耗性疾病 ③维生素B1缺乏→周围小动脉扩张一V压力↑→心功能不全+水肿。营养不良性水肿特点:足部开始→全身。常发生在体重减轻、消瘦之后。5、其