第三章 外科休克课件-高一临床疾病概要同步教学人卫版第3版

第三章 外科休克 学 习 点 睛 重 点 内 容 疑 难 知 识 点 常 考 知 识 点 思 维 导 图 目 录 重 点 内 容 分期 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压 周围循环 尿量 色泽 温度 休克代偿期 轻度 神志清楚，紧张不安 有口渴 开始苍白 正常，发凉 100次/分以下，有力 收缩压正常或稍有升高，舒张压增高脉压缩小 正常 正常 休克抑制期 中度 神志尚清楚，表情淡漠 很口渴 苍白 发冷 100-200次/分 收缩压(90～70mmHg)脉压小 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 尿少 重度 意识模糊甚至昏迷 非常口渴，但可无主诉 显著苍白，肢端青紫 冰冷(肢端明显) 速而细弱或摸不清 收缩压在70mmHg以下或测不到 毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷 尿少或无尿 一、临床表现 二、治疗原则 1.一般紧急措施：积极处理导致休克的原发病及创伤。采取休克体位，尽早给氧，注意给病人保暖。 2. 补充血容量：纠正组织低灌注和缺氧的关键。首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要成分输血。 3.积极处理原发病：恢复有效循环血量后，需及时手术处理原发病。有时则需在抗休克的同时施行手术，才能有效治疗休克。 4.纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱失衡补液原则是“宁酸勿碱”。 5.应用血管活性药物：主要包括血管收缩剂、血管扩张剂及强心药物。 6.治疗DIC改善微循环：可用肝素抗凝治疗。有时还使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基己酸等、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。 7.皮质类固醇和其他药物的应用：对于严重休克及感染性休克病人可使用皮质激素。 疑难知识点 微循环变化 微循环收缩：一系列神经体液调节，使心跳加快、心排出量增加，选择性收缩外周和部分内脏的小血管，使循环血量重新分布，以保证心、脑等重要器官的有效灌注，使回心血量增加。故此期也称为休克代偿期。。 微循环扩张：组织细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，引起血管床容量增加，，使回心血量进一步减少，心排出量继续下降，心、脑等重要器官灌注不足，休克加重并进入抑制期。。 微循环衰竭期：容易形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。导致广泛的组织损害，甚至多器官功能受损。此期称为休克失代偿期。。 常考知识点 休克的一般监测 精神状态：可反映脑组织血液灌流和全身循环状况。若病人意识清楚，对刺激反应正常，表明循环血量已基本足够。 皮肤色泽及温度：是体表灌流情况的标志。补充血容量后，若四肢转暖，皮肤干燥，说明末梢循环恢复，休克有好转。 血压与脉压：通常认为休克时收缩压常<90mmHg，脉压差<20mmHg；血压恢复，脉压增大则提示休克好转。 脉搏：脉率变化多在血压变化之前出现。临床常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，指数为0.5表示无休克；>1.0～1.5表示有休克；>2.0为严重休克。 尿量 ：是反映肾血液灌注情况的有用指标。当尿量维持在30ml/h以上时，提示休克已纠正。 血管活性药物使用注意 在充分容量复苏的前提下，需应用血管活性药物。 主要包括血管收缩剂、血管扩张剂及强心药物。 血管收缩剂临床常用的有多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素等。 血管扩张剂常用有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等。 休克时血管活性药物应根据病人的病情选用。 休克早期血管痉挛收缩，在扩容的基础上配合使用血管扩张剂。 临床上为了兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂和血管扩张剂联合使用。 思 维 导 图 水、电解质和酸碱失衡 病理生理 临床表现 诊断 微循环变化 代谢改变 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 能量代谢障碍 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 代谢性酸中毒 精神状态 皮肤色泽及温度 血压与脉压 脉搏 尿量 血流动力学监测 实验室指标监测 内脏器官的继发性损害 一般监测 特殊监测 一般紧急措施 补充血容量 纠正酸碱平衡失调 休克的监测 治疗原则 应用血管活性药物 治疗DIC改善微循环 皮质类固醇和其他药物的应用 积极处理原发病 谢 谢 $$