第一篇 常见症状 发热课件-高一《诊断学基础》同步教学(人卫版)

2024-03-06
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症状学—发热 是指机体再致热源作用下或各种原因引起提问调节中枢的功能障碍 时 ,体温超出正常范围 正常T: 36~37℃ 体温:下午>上午, 24小时内体温波动范围一般<1℃ 体温:老年人<年轻人 运动、进餐、月经前及妊娠期体温 定义 正常情况下 ,人体的产热和散热保持动态平衡 发热是指由于各种原因导致产热与散热的平衡被破坏 ,产热增加或 散热减少而出现体温升高。 致热原性发热 非致热原性发热 外源性致热源 内源性致热源 发生机制 生理性体温升高 病理性体温升高 体温升高 交感神经兴奋 散热减少 致热源性发热 外源性致热原 内源性致热原 产热增多 发热 体温调定点上升 体温调节中枢受损:颅脑损伤、 出血、炎症等。 产热过多的疾病:癫痫持续状态、 甲亢等 散热减少的疾病:广泛性皮肤病变、心力衰竭等。 非致热源性发热 感染性发热 非感染性发热 病因与分类 I 感染性发热 病毒:流感 ,肝炎 ,流行性腮腺炎 细菌:结核病 ,肺炎链球菌性肺炎 支原体:肺炎支原体肺炎 立克次体:斑疹伤寒 ,恙虫病 螺旋体:钩断螺旋体病、 回归热 真菌:念珠菌病、 隐球菌病 寄生虫:疟疾、急性血吸虫病 血液病: 白血病、 淋巴瘤、 恶性组织细胞病等 结缔组织病: SLE、 皮肌炎、 硬皮病、 类风湿、 结节性多动脉炎等 变态反应性疾病 :风湿热、 药物热、 血清病、 溶血反应等 内分泌代谢疾病: 甲亢、 甲状腺炎、 通风和重度脱水 血栓及栓塞疾病 :心肌梗死、 肺梗死、 脾梗死、 肢体坏死 ,称为吸收热 颅内疾病 :脑出血、 脑震荡、 脑挫伤等 , 为中枢性发热 皮肤病变 :广泛性皮炎、 鱼鳞病; 慢性心衰可使皮肤散热减少 恶性肿瘤 :各种恶性肿瘤 物理及化学损害: 中暑、 大手术后、 内出血、 骨折、 大面积烧伤及重度 安眠药中毒 非感染性发热 原发性低热 自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常 ,低热 可持续数月甚至数年 , 热型较规则 ,体温波动0.5℃以内 感染治愈后 低热 由于病毒、 细菌等感染致发热后 ,低热不退 , 而原有感染 已治愈 ,与因体温调节功能尚未恢复正常有关 夏季低热 多见于婴幼儿 , 因体温调节中枢功能不完善 ,夏季身体虚 弱 ,且多发生于营养不良或脑发育不全者 生理性低热 精神紧张、 剧烈运动后、 月经前及妊娠初期 非感染性发热 自主神经功能紊乱 口腔温度 36.3-37.2℃ 肛门温度 36.5-37.7℃ 腋下温度 36-37℃ 临床表现 正常体温 低热 37.3~38℃ 中等度热 38.1~39 ℃ 高热 39.1~41 ℃ 超高热 41 ℃以上 发热的分度(口腔温度) 临床表现 体温上升达到或略高于 上移的体温调定点水平 体温中枢停止发出 “冷反应”冲动 寒战消失 ,皮肤血管舒张 ,心 跳 ↑ , 呼吸 ↑ , 出汗渐多 皮肤发红并有灼热感 皮温 ↑ , R ↑ , 体表水蒸发 皮肤、 口唇干燥 产热≈散热 发热的临床过程及特点 体温上升期 c 高热期 体温调定点降回到 正常水平 体温中枢 发出冲动 引起散热反应 出汗多 皮肤潮湿 产热<散热 体温 ↓ 交感神经 皮肤血管收缩 浅层血流 ↓ 皮肤苍白 皮温 ↓ 散热 ↓ 体温中枢 发出冲动 t 运动神经 骨骼肌收缩 寒战及竖毛肌 收缩 ,皮肤出 现“鸡皮” 体温逐渐上升到上移的 体温调定点水平 刺激皮肤冷 觉感受器 畏寒 产热>散热 / 体温 ↑ 体温下降期 c 产热 ↑ 一、 体温上升期 v 骤升型:几小时内达到39~40℃以上 常伴有寒战 ,小儿易伴有惊厥 见于肺炎链球菌性肺炎、疟疾、败血症、流感、 急性肾盂肾炎、 输液反应等 v 缓升型:数日内缓慢上升到高峰 多不伴寒战 见于伤寒、结核病、 自身免疫病、肿瘤等 发热过程 二、高热持续期 体温达高峰后保持一定时间 畏寒、寒战消失;皮肤潮红或灼热; 呼吸加快加深、心率加快等 可持续数小时(如疟疾) 、数日(如肺炎、流感)或数周(如伤寒 极期) 发热过程 三、体温下降期 v 骤降:数小时内迅速下降至正常 常伴有大汗 见于肺炎链球菌性肺炎、疟疾、急性肾盂肾炎、输液反应等 v 渐降:数日内逐渐降至正常 见于伤寒、风湿热等 发热过程 在每天不同时间测得的体温数值 ,分别记录在体温单上 ,将数

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