第一篇 常见症状 晕厥课件-高一《诊断学基础》同步教学(人卫版)
2024-03-06
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普通
内容正文:
第一章 常见症状
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第十八节 晕厥
掌握晕厥的病因、临床表现。
熟悉晕厥的伴随症状。
了解晕厥的发生机制。
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第十八节 晕厥
一、概念
晕厥( syncope)是由于一时性广泛脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,亦称为昏厥。
发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。
一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。
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第十八节 晕厥
二、病因
主要有以下四类。
1.血管舒缩障碍 见于单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等。
2.心源性晕厥 见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等,如阵发性心动过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等,最严重的为阿-斯( Adams- Stokes)综合征。
3.脑源性晕厥 见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。
4.血液成分异常 见于低血糖、通气过度综合征、重症贫血及高原晕厥等。
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第十八节 晕厥
三、发生机制与临床表现
1.血管舒缩障碍
(1)单纯性晕厥(血管抑制性晕厥)
多见于年轻体弱女性。
诱因(如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等),在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。
晕厥前常有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等,
持续数分钟继而突然意识丧失,常伴有血压下降、脉搏微弱,持续数秒或数分钟后可自然苏醒,无后遗症。
发生机制:由于各种刺激通过迷走神经反射,引起短暂的血管床扩张,回心血量减少、心排血量减少、血压下降导致脑供血不足。
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第十八节 晕厥
三、发生机制与临床表现
1.血管舒缩障碍
(2)体位性低血压(直立性低血压)
在体位骤变时如由卧位或蹲位突然站起发生晕厥。可见于:
①某些长期站立于固定位置及长期卧床者;
②服用某些药物如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人;
③某些全身性疾病如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。
发生机制:由于下肢静脉张力低,血液蓄积于下肢(体位性)、周围血管扩张淤血(服用亚硝酸盐药物)或血液循环反射调节障碍等因素,使回心血量减少、心排血量减少、血压下降导致脑供血不足。
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第十八节 晕厥
三、发生机制与临床表现
1.血管舒缩障碍
(3)颈动脉窦综合征:由于颈动脉窦附近病变,如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及瘢痕压迫或颈动脉窦受刺激,致迷走神经兴奋,心率减慢、心排血量减少、血压下降导致脑供血不足。表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
(4)排尿性晕厥:多见于青年男性,在排尿中或排尿结束时发作,持续约1~2分钟,自行苏醒,无后遗症。机制可能为综合性的,包括自身自主神经不稳定,体位骤变(夜间起床),排尿时屏气动作或迷走神经反射,致心排血量减少、血压下降、脑缺血。
(5)咳嗽性晕厥:见于慢性肺部疾病者剧烈咳嗽后。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加,静脉血回流受阻,心排血量降低、血压下降导致脑缺血。亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高、对大脑产生震荡作用。
(6)其他因素:如剧烈疼痛、下腔静脉综合征(晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫)、食管与纵隔疾病、胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜检,由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋,导致晕厥发作。
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第十八节 晕厥
三、发生机制与临床表现
2.心源性晕厥 心脏病者因心排血量突然减少或心脏停搏、导致脑组织缺氧而发生晕厥。最严重的为 Adams- Stokes综合征,表现为心搏停止5~10秒出现晕厥,停搏15秒以上可出现抽搐,偶有大小便失禁。
3.脑源性晕厥 脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍,导致一时性广泛脑供血不足而出现晕厥。如脑动脉硬化引起血管腔变窄,高血压病引起脑动脉痉挛,偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍,各种原因所致的脑动脉微栓塞、动脉炎病变等。其中短暂性脑缺血发作可表现为多种神经功能障碍症状,损害的血管不同其表现可多样化,如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。
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第十八节 晕厥
三、发生机制与临床表现
4.血液成分异常
(1)低血糖综合征:由于血糖低而影响大脑的能量供应。表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍愡、晕厥,重者昏迷。
(2)通气过度综合征:由于情绪紧张或癔症发作,呼吸急促、换气过度,二氧化碳排出增加,导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧,表现为头晕、乏力、颜面
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