第一篇 常见症状 黄疸课件-高一《诊断学基础》同步教学（人卫版）

第一章 常见症状 1 第十三节 黄疸 掌握黄疸的病因、临床表现。 熟悉黄疸的伴随症状。 了解黄疸的发生机制。 2 第十三节 黄疸 一、概念 黄疸( jaundice)是由于血清中胆红素浓度增高，超过34.2 umol/L时引起皮肤、黏膜、巩膜及体液黄染的现象。 血清中胆红素在17.1～34.2umoL/L时，临床不易察觉，称为隐性黄疸。 3 第十三节 黄疸 二、分类 按病因学分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸，前三类最为多见，第四类罕见。 按胆红素性质分为以非结合胆红素(UCB)增高为主的黄疸、以结合胆红素(CB)增高为主的黄疸。 4 第十三节 黄疸 三、胆红素的正常代谢 正常情况下，胆红素进人和离开血液循环保持动态平衡，故血中胆红素浓度保持相对稳定。 1.胆红素的来源 体内的胆红素主要来源于血红蛋白，占总胆红素来源的80％～85％。血液循环中衰老的红细胞经单核巨噬细胞系统破坏、分解，产生游离胆红素或称非结合胆红素; 5 第十三节 黄疸 三、胆红素的正常代谢 1.胆红素的来源 2.胆红素的运输与摄取 非结合胆红素与血清白蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。 与血清白蛋白结合的非结合胆红素经血液循环运输至肝脏时，与白蛋白分离后被肝细胞摄取，在肝细胞内经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用下与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素。 6 第十三节 黄疸 三、胆红素的正常代谢 3.胆红素的排泄 结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，经肠道细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原，尿胆原大部分从粪便排出，称粪胆素;小部分被肠道重吸收，经肝门静脉回到肝脏内，其中的大部分再转化为结合胆红素，又随胆汁排入肠道，形成“胆红素的肠肝循环”。小部分的尿胆原经体循环由肾脏排出体外。 7 胆红素的正常代谢 UCB CB 脂溶性 肾无法排出 水溶性 肾可排出 胆红素肠肝循环（重点） 小部分胆红素经肠道吸收,通过门静脉回到肝内,其中大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成胆红素肠肝循环。 总胆红素（TB）= 非结合胆红素（UCB） 结合胆红素（CB） 特点 游离性 脂溶性 不溶于水 不能直接溶解于血液而运输 不能经肾脏排出 特点 水溶性; 分子量小； 能经肾脏排出； 尿双胆　=　尿胆原　+　尿胆红素 尿三胆　=　尿胆原　+　尿胆红素　+　尿胆素 + 第十三节 黄疸 四、病因及发生机制 (一)溶血性黄疸 1.病因 凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。 ①先天性溶血性贫血:如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症等; ②后天获得性溶血性贫血:如自身免疫性溶血性贫血、异型输血后的溶血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、新生儿溶血及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈等引起的溶血。 2.发生机制 红细胞被大量破坏后，形成大量的非结合胆红素，超过了肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另外，由于溶血引起的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，降低了肝细胞对胆红素的代谢能力，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。 11 溶血性黄疸发生机制 血( ) 胆红素明显增高 皮肤 粘膜 黄疸 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 溶血性黄疸发生机制 UCB CB 增多 不变 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 第十三节 黄疸 四、病因及发生机制 (二)肝细胞性黄疸 1.病因 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，见于各种原因所致的肝细胞严重损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。 2.发生机制 由于肝细胞的损伤使肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，导致血中的非结合胆红素增加。而未受损的肝细胞仍可将部分非结合胆红素转变为结合胆红素。部分结合胆红素仍经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则由于肿胀的肝细胞、炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管，或因胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流进入血液循环中，导致血中结合胆红素也增加而出现黄疸。 14 肝细胞性黄疸发生机制 ( )胆红素增高 ( )胆红素增高 尿胆红素阳性 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 肝细胞性黄疸发生机制 UCB CB 增多 增多 减少 单击此处编辑母版文本样式 第二级 第三级 第四级 第五级 第十三节 黄疸 四、病因及发生机制 (三)胆汁淤积性黄疸 1.病因 胆汁淤积可分为肝内性或肝外性: ①肝内性胆汁淤积见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病、病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等; ②肝