上海市2023-2024学年高二下学期3月月考生物试题

2023-2024学年第二学期阶段测试卷（3月) 高二生物 (考试时间：60分钟 鞋而满分：100分) 一、回答下列有关减数分裂和遗传病的问题(28分) 粘多塘亡积症是由DUA是因变变导致的透传病。热多楼贮积症惠老钿胞中DUA基因转录出的 mRNA长度不变但提前出现终止密码子，最终杀玫合成的DUA酶失去活性，引发黏多培积累过多而无法 及时清除，造成人体多系统功能障碍。 1.(】分)造成1DUA内突变的原因是由就棒对 (选填编号) ①缺失②增添 ③替换 2.(I分)异常DUA酶与正常1DUA醇的差异体现在 一。（选填编号) ①氨基酸的数门不同 ②性中心结构不同 ③催化的底物种类不同 抑制性tRNA(sup-RNA)的反密码子可以与终止密码子配对。在DUA突变基日的翻译过程中，加 入5up-1RNA可获得有功能的全长蛋白， 3.(1分)制性RNA的功能是()， A,使翻译提前终. B抑制氨基酸脱水缩合 C.改变mRNA的序列 D使终止密码子编码以基酸 不同的sup-RNA可以携带不网气基酸。科研人黄将不同的sup-IRNA导入实脸动物体内，并检测了 IDUA蛋白的分子量（条带的祖细可以反映分子业的大小)，结果如表，其中”代表未加入， 对照组 实验组（黏多鹅积症个体） sup-RNA携带的氨基酸种类 色氢酸 酪氨酸 丝红酸院氨幟赖红酸谷氨酸 全长DUA蛋H 4.(1分)期表分折，可继续探光用于治疗的5Up-RNA携带的氨基酸是 (选填编号) D色氨酸②形氨酸③丝蚊酸①充氨酸⑤赖氨酸（⑧谷氨艘 5.(3分)科研人员利加选定的up-RNA对DUA突变恭肉纯合小鼠及DUA基闪敲除小鼠进行治疗，棱 测肿肝细胞DUA刷活性和组织黏多糖的积累量。与不治行的小鼠机比较，下列预期的实羚结果中，说 明治疗有效的是（)。（多选) A.IDUA突变基因纯合小限DUA酚活性高，组织熱多糖积累址少 B.IDUA因被除小飘IDUA南活性与组织黏名被积累量尤明品芹异 01贞，八10页 C.IDUA基因敲除小限DUA刷活性高.组织黏多糖积紫量少 D.DUA突变基因纯合小鼠DUA酶活性与组织多糖积累址无明显差异 人类最常见的半乳糖血症是由半乳糖-1-磷酸尿芾转移酶(GALT)缺乏而引起的一种透传病，拉制该 酶合成的基因（用B、b表示）位于蒂9号染色休短臂p13区。在一般人群中，约每150人中有1人为该 病基国的携带者。杂合子一校不发病.但其GLT活性仅为正常人的50%。某正常男子（甲）有一个急病 哥母和患病妹林（乙），父母均正常。据调查：甲的父母是结表亲，在该家族近五代中也出见过其他患 者，但在五代以前从未出现该病患者和GLT活性较低的人。请根据信息回答问题： 6。(2分)半乳静血症是种（填选项中的字母）遗位病。透成该家族患此遗传病的根本原因 是 A.常染色体显性 B.常染色体隐性C.伴X染色体显性D.伴X染色体隐性 7.(4分)甲的父母所生子女患病的概常是一·若甲的父亲当初与尤血缘关系的正常女性婚配，后代 思病的概率是。由于有血缘关系的近亲中含有从L代遗传下米的 概率高，近亲娇 配可导政后代遗传病发病率明显高于正常人。因此，我国婚烟法规定禁止：结婚。 半乳糖血症是一种半乳德代谢异常的疾病，半乳德代谢的大政过程如图所示。 半乳糖→半糖-1-锁酸一oT→二磷酸尿苷半乳糖 8.(4分)光乳糖激副(GALK)的基因位下17号染色体q21-22区，在隐性纯合(a)时，GALK无法合 成，若粉测甲的血浆，推测其半乳糖-体酸浓度高于止常人，但却低于乙的微节足：在乙的血浆中 椅测出虽然半乳糖-1-磷酸浓度较高，付半乳糖浓度不高，推剥她的基闪型可能是 。过多的 半乳糖1磷酸堆积于脑：肝、肾小管等组织中，会引起这些器宫损出。从排因、货1质与性状的关系分 析，GA1K、GALT垫因通过 ，进而控倒性状。 S基国参与减数分裂过程，与雄性动物少新子症和无精子症和关，研究人员国绕S因展开了系列实 脸。 9.(3分)作减数分袋过税中.染色体以。一一一次。而细胞连续分袋两次，纷果导 致 。凡明精好细胞处于减数分袋1前明，其项要村征 是 ·该时期可依次划分为细线期、偶线期、积线期、双线期和 终变切i个业时期。 掉性小泉出生第10天可启动减数分裂，收集出生后10~18天小侃￥九制作切片并染色，观察野生小 狼(WT)与S基因最除小泉(KO)的生精小管横切抹构，结米如闺1：统计18d两如小泉￥丸中半期精母细他 各明比例，结采如田2。 第2项，其10就 100 OWT 11d 13d 16d ▣KO 助助0 WT Ko R 20 P心 E 的货 图1 -Acti血9 图2 图3 10.(5分)据图1可知 d时两组小鼠的生粘小管中均出现了染色质浓缩的早期粉母细胞：付随 若时问推移，wT的管实精母细胞层数