第十六章休克（一）(课件）-高一《临床疾病概要（第4版）》同步教学（人卫版）

休克 shock 导 课 1.一女同学因情绪激动、哭闹后出现短暂性意识障碍，是否为休克？ 2.某同学因为车祸外伤，自觉头晕无力，测血压70/40mmHg。提问：是否存在休克?休克的类型? 掌握 了解 休克的概念、分类、临床表现、诊断、监测和治疗原则。 休克时机体的病理生理改变。 教学目标 休克 Shock （n.休克；震惊；震动；打击） 古希腊医学称为“假死” 我国医学称为“厥症” 人们把机体受到强烈“打击”后，面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为“休克”。 ※ 概念 现代休克概念： ※ 概念 是由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以器官缺血缺氧或组织缺氧及营养物质利用障碍，进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能障碍为主要表现的临床综合征。 临床病理过程 本质：氧 供给不足、需求增加 ※ 概念 有效循环 血容量 减少 组织灌注 不足 细胞代谢 紊乱 细胞功能 受损 休克  多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）  多器官功能衰竭（ multiple organ failure，MOF）  死亡 ※ 概念 大量失血、失液 大面积烧伤 严重创伤 严重感染 重度过敏 强烈的神经刺激 心脏和大血管病变 病 因 常因大量出血或丢失大量体液而发生。如：外伤或内脏大量出血、急剧呕吐、腹泻。 毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血（有效循环血量锐减，周围循环衰竭） ※分类（按病因和发病机制） 低血容量性休克 Hypovolemic shock 分布性休克 心源性休克 梗阻性休克 低血容量性休克 分布性休克 心源性休克 梗阻性休克 由病毒、细菌感染引起，如重症肺炎、中毒性痢疾、脓毒血症等 ※分类（按病因和发病机制） ※分类（按病因和发病机制） 因心脏排血量急剧减少所致 如：急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心力衰竭、急性心肌炎 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 Cardiac shock 梗阻性休克 ※分类（按病因） 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 梗阻性休克 腔静脉阻塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等 ※分类（按病因和发病机制） 感染性 过敏性 神经源性 ※分类（按病因） ※分类（按病因和发病机制） 广泛的血管扩张 循环血管床开放 血液滞留于血循环中 25岁男性因车祸致左侧胸腹部疼痛，入院时神清语明，测血压120/75mmg，心率120次/分，多汗，轻度躁动。 Question 1：是否存在休克? 补充：病人1小时后意识淡漠，反应迟钝，血压下降至70/35mmHg，急查B超示腹腔积液、脾破裂，急诊收入院后20分钟病人死亡。 Question 2：是否存在休克? 休克的类型? 病因分析？ 自检题 80岁男性，发热3天，最高39.5℃，口服安瑞克1包1日3次。伴有大汗、萎靡、无力、气短、厌食，入院前1小时昏迷。入院测血压70/40mmHg。 Question 3：是否存在休克? 休克的类型? 补充：患者血氧饱和度（SaO2）76%（正常值≥95%），肺部CT提示双肺大面积感染。白细胞数目21.35x10^9/L。 Question 4：休克的类型? 自检题 从 微循环变化 代谢改变 缺血-再灌注损伤 炎症介质释放 继发性内脏器官损害 认识 休克的病理生理变化 △病理生理 什么是微循环？ 血管口径小于200微米以下 的网络毛细血管 △病理生理 微循环改变 1.微循环收缩期——只出不进 △病理生理 循环血量↓ 儿茶酚胺↑ 血管 紧张素↑ 血管收缩 心率↑ 前缩后舒 短路开放 网流量↓ 组织灌注↓ 循环血量↑ 微循环收缩期： 由于有效循环血容量减少，兴奋交感肾上腺系统，释放大量儿茶酚胺，造成微动脉和毛细血管的前括约肌收缩，血液经动静脉短路回流心脏，这样一方面可以代偿性使生命器官血液供应增加，另一方面使毛细血管网内的血流减少，全身大多数组织缺氧。 △病理生理 微循环改变 2.微循环扩张期——只进不出 △病理生理 组织灌注↓ 乳酸堆积↑ 组胺释放↑ 前舒后缩 血液滞留 血浆外渗 回心血量↓ 心排量↓ 微循环扩张期： 由于组织缺氧，乳酸增多，使微动脉和毛细血管前括约肌麻痹扩张，毛细血管网内出血淤血，进一步导致静脉压增高，血浆外渗，血液浓缩，血流缓慢。 △病理生理 微循环改变 3. 微循环衰竭期——不进不出 △病理生理 微循环衰竭期： 由于血流缓慢，酸中毒加重，毛细血管内血液粘稠度增加，血细胞和血小板凝集，微血栓形成，弥漫性血管内凝血DIC。 △病理生理 代谢改变 1.代谢性酸中毒（丙酮酸、乳酸）：严重酸