第八节发绀课件-高一《诊断学基础》同步教学（人卫版）

常见症状 发绀 主 讲 人 学习目标 知识目标：掌握常见症状的概念、病因、临床表现；熟悉症状的伴随症状及问诊要点；了解症状的发病机制。 能力目标：具有对常见症状进行独立问诊的能力。 思想目标：具有以人为本、关怀服务的意识 概 念 血液中还原血红蛋白 异常血红蛋白衍生物 皮肤、粘膜呈青紫色 高铁血红蛋白 硫化血红蛋白 在口唇、甲床、鼻尖、耳垂和颊部较为明显 广义的发绀 → 异常血红蛋白衍化物(高铁血红蛋白、硫化血红蛋白)所致皮肤粘膜青紫现象 发绀 → 皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位，如口唇、鼻尖、颊部与甲床等处较为明显，易于观察 发绀 → 血液中还原血红蛋白绝对含量增多所致 还原血红蛋白浓度可用血氧的未饱和度表示 正常动脉血氧未饱和度为5％，当毛细血管血液的还原血红蛋白量超过50g/L(5g/d1)时，皮肤粘膜即可出现发绀 临床实践： 以正常血红蛋白浓度150g/L计，50g/L为还原血红蛋白时，提示已有l/3血红蛋白不饱和。当动脉血氧饱和度(SaO2)66％时，相应动脉血氧分压(PaO2)已降低至4.5kPa(34mmHg)的危险水平 临床上，血红蛋白浓度正常的患者，如SaO2<85％时，口腔粘膜和舌面的发绀已明确可辨 在红细胞增多症时，SaO2虽大于85％，亦会有发绀出现 重度贫血(Hb<60g/L)患者，即使SaO2有明显降低，亦难发现发绀 血红蛋白（Hemoglobin，Hb）俗称血色素，是存在于红细胞中的一种蛋白质，可使血液呈现红色，它能够将氧气输送到人体的器官和组织，并将二氧化碳从器官和组织输送回肺部进行气体交换。它作为血常规检测中的重要指标之一，不仅可以反映人体生成红细胞的能力，还能够用于协助诊断一些血液疾病。 正常水平：成年男性120～160g/L，成年女性110～150g/L 检查目的：可反映人体生成红细胞的能力，还能够用于协助诊断一些血液疾病 还原血红蛋白是旧称，多叫脱氧血红蛋白，指的是没有携带氧的血红蛋白。 还原血红蛋白呈紫蓝色。正常毛细血管中还原血红蛋白平均浓度为2g/dl。 当毛细血管中还原血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤、粘膜呈现青紫色，称为发绀(cyanosis)，常见于乏氧性缺氧。 当还原血红蛋白升高到5克/dl血液以上时，血液就会变成暗紫红。 静脉血因含还原血红蛋白多，所以呈现暗红色，透过皮肤，就呈现青紫色。手臂上一条一条的一般所称的“青筋”就是静脉。 氧合血红蛋白—鲜红色，脱氧血红蛋白—暗红色 由于血液中还原血红蛋白绝对含量增多所致 当毛细血管内还原血红蛋白量 超过50g/L时可出现紫绀 发生机制 病因与临床表现 一、血中还原血红蛋白增多(真性发绀) (一) 中心性发绀：心肺疾病导致血氧饱和度下降引起 特点： 1.全身性，除四肢与面颊外，也可见于口舌处粘膜与躯干皮肤。 2.皮肤温暖，局部加温或按摩发绀不消失 (一) 中心性发绀 1.肺性发绀：各种严重呼吸系统疾病导致肺通气和肺换气功能障碍（肺淤血） 2.心性发绀：先天性心脏病（Fallot四联症、艾森曼格综合征（Eisenmenger"ssyndrome ），静脉血混入动脉血内 呼吸全过程 法洛四联症（TOF）是一种常见的先天性心脏畸形。其基本病理为室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨和右心室肥厚。 法洛四联症在儿童发绀型心脏畸形中居首位。法洛四联症患儿的预后主要取决定肺动脉狭窄程度及侧支循环情况，重症者有25%～35%在1岁内死亡，50%病人死于3岁内，70%～75%死于10岁内，90%病人会夭折。 主要是由于慢性缺氧引起，红细胞增多症，导致继发性心肌肥大和心力衰竭而死亡。 艾森曼格综合征是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时，即称为艾森曼格综合征。 室中膈缺损导致艾森曼格综合征的模式图，病理为肺动脉狭窄性病变，使分流逆转。 艾森曼格综合征 室中膈缺损导致艾森曼格综合征的模式图，病理为肺动脉狭窄性病变，使分流逆转。 (二) 周围性发绀： 由于周围循环血流障碍所致。 特点： 肢体的末梢及下垂部位，如肢端、耳垂等,紫绀部位的皮肤发凉，按摩、加温使之温暖，紫绀可消失。 病因与临床表现 1.瘀血性周围性发绀：右心功能不全 2.缺血性周围性发绀：重症休克 （三）混合性发绀 中心性发绀与周围性发绀并存 见于心力衰竭（左心、右心、全心功能衰竭） 二、异常血红蛋白衍生物 （一）高铁血红蛋白血症 药物或化学物品中毒 “肠源性青紫症”（大量进食含亚硝酸盐的变质