第一篇第四节皮肤黏膜出血课件-高一《诊断学基础》同步教学（人卫版）

常见症状 皮肤黏膜出血 主 讲 人 山 东 现 代 学 院 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 学习目标 知识目标：掌握常见症状的概念、病因、临床表现；熟悉症状的伴随症状及问诊要点；了解症状的发病机制。 能力目标：具有对常见症状进行独立问诊的能力。 思想目标：具有以人为本、关怀服务的意识 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 定 义 指因机体止血或凝血功能障碍，导致全身性或局限性皮肤粘膜自发性出血或损伤后难于止血的一种临床征象。 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 病 因 三个因素： 血管壁功能异常 血小板（数量及功能）异常 凝血功能障碍 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 （1）先天性或遗传性 遗传性毛细血管扩张症;家族性单纯性紫癜;先天性结缔组织病 （2）获得性 感染：如败血症； 过敏：如过敏性紫癜；化学物质及药物:如药物性紫癜;营养不良：如VitC及PP缺乏症; 代谢及内分泌障碍：如糖尿病，Cushing病; 其他：如结缔组织病，动脉硬化，机械性紫癜，体位性紫癜等 1.血管壁功能异常 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 HONOR (H) - 2.血小板（数量及功能）异常 血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附﹑聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸，随后转化为血栓烷(TXAz) ，进一步促进血小板聚集，并有强列的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤黏膜出血。 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 血小板减少 1 )血小板生成减少：见于再生障碍性贫血、白血病、感染﹑药物性抑制等。 2）血小板破坏过多：见于特发性血小板减少性紫癜﹑药物免疫性血小板减少性紫癜等。 3）血小板消耗过多：见于血栓性血小板减少性紫癜﹑弥散性血管内凝血等。 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 血小板增多 1)原发性：见于原发性血小板增多症。 2)继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后感染.创伤等。 此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 血小板功能异常 1）遗传性：见于血小板无力症( thrombasthenia)(主要为聚集功能异常)，血小板病( throm-bocytopathy)(主要为血小板第3因子异常)等。 2）继发性：继发于药物，尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 3.凝血功能障碍 凝血过程较复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。这个过程被称为凝血。 整个凝血过程大致上可分为两个阶段，凝血酶原的激活及凝胶状纤维蛋白的形成。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。按其被发现的先后次序用罗马数字编号，有凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、Xlll等。 扩展知识 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 遗传性:见于血友病﹑低纤维蛋白原血症,凝血酶原缺乏症,低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。 继发性:见于重症肝病﹑尿毒症、维生素K缺乏等。 循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进:见于异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶等。 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 临床表现 皮肤粘膜出血 血液淤积于皮下或粘膜下，形成红色或暗红色斑点，除血肿外，一般不高出皮肤表面，压之不褪色，视出血面积大小可分为瘀点、紫癜、瘀斑和血肿。 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 皮肤黏膜出血表现为血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红色斑，压之不褪色，视出血面积大小可分为瘀点(亦称出血点，直径不超过2mm)、紫癜(直径3 ~5mm)和瘀斑(直径大于5mm)。 血小板减少出血的特点为同时有瘀点﹑紫癜和瘀斑、鼻出血﹑齿龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重者可导致脑出血。血小板病患者血小板计数正常，出血轻微，以皮下、鼻出血及月经过多为主，但手术时可出现出血不止。 天 道 酬 勤　　　　　　　 山 东 现 代 学 院 血管壁异常：瘀点、紫癜、瘀斑 血小板减少