内容正文:
热身训练(四)生命观念之“稳态与平衡观”
1,神经元死亡是阿尔茨海默病(AD)主要发病机制
C.突触间隙中(C+浓度升高有利于突触后膜释放NO
之一,睡眠障碍和昼夜节律失调是阿尔茨海默病
D.该过程可体现细胞膜具有控制物质进出和进行
(AD)患者的先兆症状,褪黑素(MT)主要是由人
细胞间信息交流的功能
体的松果体产生的一种激素,能够缩短人睡时间,
4.有些种子离开母本后,必须经过一段时间才能达
减少睡眠中觉醒次数,其分泌具有昼夜节律性,调
到生理上的成熟,叫作后熟作用。研究发现糖槭
节过程如下图。下列叙述错误的是
(
)
休眠种子经过5℃湿沙分层堆积处理1个多月才
下亡脑视
能萌发。开始时脱
交叉上核
·松果体-M灯
落酸(ABA)含量很干3 ABA CTK
8+
(SCN
高,后来迅速下降,
20
押制
910
细胞分裂素(CTK)
A.从接收光周期信号到改善睡眠质量的过程中,
首先上升,接若是赤
01020304050
/L
调节方式为神经一体液调节
冷处理时间/d
B.在调节过程中,视网膜属于感受器,松果体属于
霉素(GA)先上升再
效应器
下降,如图所示。下列说法不正确的是
(
C.睡前长时间看手机,MT分泌量降低,难以入睡
A,在糖械种子5℃湿沙分层堆积处理过程中,
D.补充外源MT并未改善AD患者的睡眠质量和
ABA与GA存在拮抗作用
昼夜节律性,是因为MT受体的改变
B.在糖械种子5℃湿沙分层堆积处理过程中,GA
2.肿瘤细胞表面的PDL1能与细胞毒性T细胞上:
与CTK可能存在协同作用
的受体PD-1结合,抑制T细胞的活性,实现免疫:
C,糖槭种子经过5℃湿沙分层堆积处理后萌发,
逃逸。进一步研究发现,肿瘤细胞还可以通过裂
呼吸加快,代谢加快
解或分泌向细胞外释放PD-11,有的PD-L1在内
D.脱落酸抑制种子萌发,促进果实脱落,对植物都
环境中游离存在,有的PDL1存在于胞外囊泡(外
是不利的
泌体)表面,已证明PDL1的外泌体可以抑制抗肿:5.机体受到病原体侵染后会产生免疫应答,过度免疫
瘤免疫应答。下列说法错误的是
()
应答会造成炎症反应。机体可通过下图所示的调
A.阻断PD-1/PD-11信号通路,可增强细胞毒性
节过程来降低炎症损伤,其中肾上腺皮质激素的分
T细胞的免疫效应
泌受“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”的分级调节
B.免疫细胞到达肿瘤前被外泌体免疫抑制,有利
(注:①②表示物质)。
下列叙述错误的是
(
于肿瘤细胞发生转移
(+)
C.在癌症治疗前期,细胞毒性T细胞的免疫作用
神经系统
过度炎症反应
增强可使游离PD-L1减少
(+)
D.游离的PDL1可作为肿瘤标记物用于肿瘤及
内分泌系统
肾上腺皮
-)
质激素
兔疫系统
肿瘤愈后的检测
3.NO是一种不储存于囊泡中的神经递质,作为逆行
A,①表示神经递质,②表示细胞因子,两者分泌后
信使参与突触间信号的传递,其在突触前膜内可
均通过体液运输到粑细胞
引起Gu持续释放,作用机理如图所示。下列叙
B.肾上腺皮质激素、①和②均为信息分子,均需与
述错误的是
细胞内受体结合才能发挥作用
C.“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”可以放大肾上
腺皮质激素的调节效应
NO
NOS
D,适量使用肾上腺皮质激素可以缓解某些病原体
NO
NMDA
Ca
引起的过度炎症反应
6.补体是一种血清蛋白质,能识别和结合抗原一抗体
DAG
复合物并被激活而具有酶活性,导致带有抗原
Ca
抗体复合物的细胞裂解或被吞噬。流感病毒侵入
突触前膜
突触后脑
细胞后使其表面出现新的抗原,该抗原与抗体结
A.Glu持续释放是负反馈调节的结果
合后,在补体参与下引起细胞膜溶解而使细胞死
B.N()通过扩散在细胞间和细胞内进行信号传递
亡。下列叙述错误的是
267
A.在补体参与下导致被病毒侵染的细胞死亡属于:
75
75
口产生下一代
细胞坏死
■竞争
B.有补体参与反应的病毒感染性疾病,适宜采用
40
口避免被批食
30
免疫增强剂辅助治疗
C.补体被激活后既能传递信号,又能降低某些反
应的活化能
0
甲
丙
低竞年、
高竞华高捕食等同
D.补体结合抗原一抗体复合物所引起的免疫反应
低捕食影府影响
能响选择压力
属于特异性免疫
A,生物体同化量的去向包括呼吸散失、用于自身
7.甲状腺激素(TH)的合成和分泌不仅受“下丘脑一
生长发育和繁殖、流向分解者和下一营养级等
垂体一甲状腺轴”的调控,还受血碘(血液中的碘)
B.乙能量分配模式说明该物种与其他物种的生态
含量的影响。当血碘含量不足时,甲状腺聚碘作
位有较大重叠,有利于对环境资源的充分利用
用增强:当血碘含量过高时,甲状腺聚碘作用消
C.竞争越激烈、被捕食压力越大,种群用于产生下
一代的能量比例就越大
失。下列叙述正确的是
()