内容正文:
专题六个体生命活动的调节
第Ⅱ层级
精研重难点·锁定二轮主攻方向
精研重难点(一)
兴奋的产生、传导与膜电位变化曲线分析
从“高度”上研究高考
A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
思维建模分层理解神经调节的机理
B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
神经元上
离于基础
静总电位—K外流
C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收
动作电位一下内流
D.NE3受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
神经元之间
结构基础
突触
信号转化
单向传递
。解题关键—科学思维
发生条件
完整反射弧
反射活动
据题图分析:
定强度刺激
种绘巾枢之间
关系
高级中区对低级中枢有调控作用
药的卵
蓟M的活性
一NE灭活减少+突能阿晾中NE
增多
a受体与NE结合~NE释放增多一抑州负反馈调节
[例1门[多选](2023·山东高考)神经细胞的
药物乙
制
离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外,还
药物
制
NE裁体的活性+NE回收受阻
受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的
.
NE与B受突能后度对高子
C1一浓度比膜内高。下列说法正确的是
()】
体结合
的通透性改变
→突触后膜电位发生变化
A.静息电位状态下,膜内外电位差一定阻止K
心得体会:
的外流
B.突触后膜的C一通道开放后,膜内外电位差一
定增大
C,动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进
从“深度”上提升知能
Na+的内流
1.兴奋产生与恢复的离子基础
D.静息电位→动作电位→静息电位过程中,不会
出现膜内外电位差为0的情况
(1)膜电位变化曲线解读
心得体会:
时间/ms
[例2](2022·山东高考)药物甲、乙、丙均可
治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜
静息电位:神经细胞膜上的K+通道开放,
a点
释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错
之前
Na+通道关闭,所以主要表现为K+外流,使
膜电位表现为外正内负
误的是
动作电位的形成:神经细胞受刺激时,Na十通
x受体
ac段
道打开,Na+大量内流,导致膜电位迅速逆
转,表现为外负内正
→作用
火活
NE去向
静息电位的恢复:Na+通道关闭,K+持续外
cf段流使膜电位恢复,并在钠钾泵的共同作用下
B受体
抑制
D单按氧化梅
维持静息电位
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新高考方案·专题增分方略生物
[特别提醒]
从“精度”上拓展训练
①K浓度主要影响静息电位
1.(2023·青岛模拟)将两电极置于蛙坐骨神经外表
膜外K浓度升高→静息电位绝对值降低
面(相距Smm),刺激神经的一端,可以记录到两
膜外K+浓度降低→静息电位绝对值升高
个相反波形的动作电位,称为双相动作电位。用
②Na浓度主要影响动作电位
药物X处理两电极间的神经后,再刺激时测得只
膜外N阳浓度升高·动作电位峰值升高
有一个波形的单向动作电位。两种动作电位的
膜外N浓度降低→动作电位峰值降低
波形如下图。下列说法正确的是
()
(2)膜电位的测量方法
0.631ms
测量方法
测量图解
测量结果
单相动作比位
电表一极接
双和动作屯位
膜外侧,另
A.蛙坐骨神经静息时,此装置所记录的电位为
时间/ms
极接膜内侧
静息电位
剌微
B.形成电位图a支,c支的原因分别是Na+内
流、K+外流
电表两极均
C.兴奋在蛙坐骨神经上的传导速率为S/(t4一
接膜外侧
7时间/s
t)mm/ms
D.药物X不能阻断兴奋在两电极间的神经传导
2.(2023·戏名二模)突触后电位是神经递质作用于
2.兴奋传导与电流计指针偏转问题
突触后神经元所产生的电位变化,具有时间总和
(1)验证兴奋在神经纤维上的双向传导
与空间总和现象。时间总和是指连续阈下刺激
/刺激a点,b点兴奋早于d点→
突触前神经元同一位点引起突触后神经元电位
④
电流计指针先往左后往右两次
叠加的现象:空间总和是指同时阙下刺激不同神
a b
偏转:刺激c点,b、d点同时
(=ed)
经元引起突触后神经元电位叠加的现象。下图1
兴奋→电流计指针不偏转
为神经元A、B、C、D之间的联系,图2表示神经
刺激点,b点兴奋平于点心
元A,B、C受刺激后突触后神经元D上膜电位的
屯流计指针先往左后往右两次
a bt
变化。下列有关说法错误的是
(
偏转
记求微+30实验·实险一实险二实验四
树激c点,b处出流计指针先往
-55
电位
右后往左两次偏转,肌肉发生
肌肉
收缩
AA AA BA+BA+C
图
图2
(2)验证兴奋在神经元之间的单向传递
A.图1中,①②③共同组成了突触,②中的蛋白
D
先刺滋a上·点,测得h上有电
质含量低于血浆
位变化;得刺激b上一点,测得
B.图2实验一、二对比表明时间总和与刺激时
上无屯位变化
突触后膜上的电位有关
①喇激h点,a点兴奋半千d点,屯流计
C.图2实验二,三分别呈现的是时间总和和空