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前列腺素及升高体温的机制
先看一道试题:
人体发热时,机体通过自身的调节可释放前列腺素。研究发现,前列腺素是非常重要的炎性介质和致痛物质,可激活外周痛觉感受器产生疼痛信号。实验证明前列腺素E2与发热密切相关。体温超过38.5℃时,口服布洛芬可达到解热、镇痛效果。下列有关说法正确的是( )
A. 前列腺素引起的疼痛信号经传递后将在肌肉处形成痛觉
B. 前列腺素E2引起下丘脑中体温调定点下移是机体发热的直接原因
C. 在体温调节中,前列腺素与甲状腺激素、肾上腺素可能具有协同作用
D. 布洛芬的解热镇痛功效仅通过机体的神经调节即可实现
[答案] C
[解析] 体温调节是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激,通过体温调节中枢的活动,相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变,从而调整机体的产热和散热过程,属于稳态的一部分,稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。
A、痛觉产生的部位在大脑皮层,A错误;
B、前列腺素E2引起下丘脑中体温调定点上移是机体发热的直接原因,B错误;
C、前列腺素能引起机体发热,甲状腺激素和肾上腺素都能提高细胞代谢的速率,使机体产热增加 ,因此在体温调节中,前列腺素与甲状腺激素、肾上腺素可能具有协同作用,C正确;
D、布洛芬能抑制神经中枢下丘脑活性,减少前列腺素的合成,该过程属于神经调节,体温调节中除了与前列腺素有关还与甲状腺激素和肾上腺素激素有关,该过程与体液调节有关,因此布洛芬解热镇痛的功效是通过机体的神经—体液调节实现的,D错误。
故选 C。
此题涉及到前列腺素E2与体温调节。教材没有提到。
那么,前列腺素是什么?如何使体温升高?
前列腺素(prostaglandin,PG)是广泛存在于动物和人体内的一组重要的组织激素。PG的化学结构一般是具有五元环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸。根据其分子结构的不同,可把PG分为A、B、D、E、F、H、I等型。细胞膜的磷脂化在磷脂酶A2的作用下,生成PG的前体枣花生四烯酸。花生四烯酸在环氧化酶的催化下,形成不稳定的环内过氧化物枣PGG2,随后又转变为PGH2。PGH2在异构酶或还原酶的作用下,分别形成PGE2或PGF2α。PGG2与PGH2又可前列素合成酶的作用下,转变为前列环素(PGI2),在血栓烷合成酶的作用下变成血栓烷A2(TXA2)(图11-23)
体内主要前列腺素的合成途径
另外,花生四烯酸在脂氧化酶的作用下,形成5-氢过氧酸,进而被代谢生成白三烯。
PG在体内代谢极快,除PGI2外,经过肺和肝被迅速降解灭活,在血浆中的半衰期公为1-2min。一般认为,PG不属于循环激素,而是在组织局部产生和释放,并对局部功能进行调节的组织激素。
PG的生物学作用极为广泛而复杂,几乎对机体各个系统的功能活动均有影响。例如,由血小板产生的TXA2,能使血小板聚集,还有能使血管收缩的作用。相反,由血管内膜产生PHG2,能抑制血小板聚集,并有舒张血管的作用。PGE2有明显的抑制胃酸分泌的作用,它可能是胃液分泌的负反馈抑制物,PGE2可增加肾血流量,促进排钠利尿。此外,PG对体温调节、神经系统、以及内分泌与生殖均有影响。
前列腺素E2是前列腺素的一个亚类,作用主要是可以强烈收缩子宫平滑肌,且对妊娠子宫全期都有兴奋作用,还可以舒张支气管平滑肌,可调节下丘脑体温调节中枢而升高体温等。
在正常人体内,前列腺素E2与其受体结合后,在细胞增殖、分化等一系列细胞活动中都发挥重要作用,包括分娩、血小板聚集、心血管系统平衡中发挥关键作用,与炎症和肿瘤发生息息相关。
普通人遇到的发烧情况,主要都是病原体感染(体液途径)和炎症反应(皮肤感觉神经途径)引起的。体温调定点的改变,主要通过前列腺素E2 (PGE2)来实现的。
前列腺素最先在动物的精液中发现,并认为来自前列腺而得名。现已知它是广泛存在于动物体内的一类重要的组织激素,各类极其繁多。化学本质属于脂肪酸类,是二十碳烷酸衍生物,前体是质膜的脂质成分。人体的多种器官组织都能够分泌前列腺素(不要以为只有前列腺才能产生),前列素的生物学作用极其广泛而复杂,几乎对机体各个系统的功能活动均有影响。
体液调节途径:当病原体入侵人体,引起人体免疫反应后,便会促使免疫细胞(单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞等等)释放一系列细胞因子。细胞因子中的一些致热因子(如白细胞介素,干扰素、肿瘤坏死因子等等),可以通过直接或间接途径,促进PGE2释放。当PGE2与下丘脑中的PGE2受体结合,便可以激活下丘脑前部的神经元,升高体温调定点。但是PGE2也会引起疼痛。
神经调节途径:当出现局部炎症,PGE2便会在炎症部位形成,通过激活皮肤中的冷敏神经元,把发射信号传递给下丘脑体温调节中枢,通过整合信息,再由传出神经支配促使汗腺分泌减少、毛