2024届中职病理学基础一轮复习专题一 细胞、组织的适应、损伤与修复（知识点归纳）

专题一 细胞、组织的适应、损伤与修复（知识点归纳） · 熟知大纲 明确目标 1、 掌握萎缩的概念、原因和分类；理解肥大、增生和化生的概念及临床意义。 2、 掌握变性的概念、常见变性的种类及病理变化。 3、掌握坏死的概念和病理变化；掌握坏死的类型、结局。 4、掌握肉芽组织的形态结构、功能；理解细胞的再生能力。 5、掌握皮肤创伤愈合的类型及特点，骨折愈合的基本过程；理解创伤愈合的影响因素。 · 知识梳理 要点归纳 第一节 适应 适应是指细胞、组织和器官对内、外环境中各种因素长期刺激作用产生的非损伤性应答反应。 形态学表现：萎缩、肥大、增生、化生等。 一、萎缩 （一）概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。▲ 萎缩通常由实质细胞体积缩小造成，可伴有细胞数量减少。萎缩时细胞合成代谢降低，功能下降。组织，器官先天性的部分或完全不发育性体积缩小，不属于萎缩范畴。 （二）类型及原因▲ 萎缩可分为两大类：生理性萎缩和病理性萎缩。 (1)生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。如青春期后胸腺的萎缩、更年期后卵巢、子宫的萎缩、老年男性睾丸的萎缩等。 (2)病理性萎缩：是指在病理状态下出现的萎缩。 按其发生原因可分为以下几类： ①营养不良性萎缩：由于营养物质供应不足而导致的萎缩，包括全身性和局部性。 全身营养不良性萎缩：见于消化管梗阻、长期不能进食(如食管癌)或慢性消耗性疾病(如结核病、恶性肿瘤)的病人。萎缩首先发生于脂肪组织，其次为肌肉、肝、脾、肾等，心、脑萎缩发生的最晚。 局部营养不良性萎缩：常见于局部缺血所致，如脑动脉粥样硬化时引起的大脑萎缩。②压迫性萎缩：因器官、组织长期受压发生的萎缩。如尿路阻塞时，因尿长期潴留引 起肾盂积水压迫肾实质而发生萎缩，脑积水使脑实质受压萎缩。 ③失用性萎缩：因组织、器官长期工作负荷减少，功能代谢低下所致。如久病卧床患者的下肢肌肉萎缩，骨折后因长期石膏夹板固定的肢体肌肉萎缩。 ④去神经性萎缩：因运动神经或轴突损害，所支配的效应器刺激减少引起。如脊髓灰质炎患者因脊髓前角运动神经元变性坏死导致的下肢肌肉萎缩。 ⑤内分泌性萎缩：因内分泌器官功能低下，相应靶器官缺乏激素刺激引起。如Simmond病时，由于垂体功能低下引起的甲状腺、肾上腺、性腺等器官萎缩。 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降，并可通过较少细胞的体积、降低血供，使其在营养、激素、生长因子的刺激及神经递质的调节达成了新的平衡。去除病因，轻度病理性菱缩的细胞有可能恢复常态，但持续性菱缩的细胞最终死亡。 二、肥大 （一）概念：指细胞组织、器官体积的增大。▲ 肥大通常是因实质细胞的体积增大所致，常伴有实质细胞数目的增多。 （二）类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。前者如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫肥大，举重运动员上肢骨骼肌的增长肥大；后者如高血压引起的心肌细胞代偿性肥大，甲状腺素分泌增多引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大等。 从原因上，肥大可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。因器官、组织的功能负荷过重所致的肥大，称代偿性肥大；因内分泌激素过多作用于效应器所致的肥大，称内分泌性肥大。 （三）临床意义▲ 细胞的肥大导致组织器官的体积增大，重量增加，功能增强，往往能获得较长时间的功能代偿。若肥大的器官超过其代偿限度时，便会发生失代偿，如心肌过度肥大时，心肌血液供应相对缺乏，部分心肌纤维成分会溶解消失，心肌负荷过重引起心功能不全(失代偿)。 三、增生 （一）概念：指组织、器官实质细胞的数量增多，常伴有组织或器官的体积增大和功能活跃。▲ 引起细胞、组织和器官肥大与增生的原因往往十分类同，故两者常相伴存在。如分裂增殖能力活跃的组织器官子宫、乳腺等可以既有细胞体积的增大也有细胞数目的增多，而对于分裂增殖能力较弱的心肌、骨骼肌仅表现为肥大。 （二）类型及原因 ①代偿性增生：如部分肝脏切除后残存肝细胞的增生；肾代偿性肥大时，肾小管上皮细胞的增生。 ②内分泌性增生：在生理和病理情况下都可发生增生。例如，雌激素升高所致的子宫内膜腺体和乳腺小叶腺上皮的增生；甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生。 （三）临床意义▲ 组织、器官增生时常伴有该组织的肥大和功能增强，具有一定的代偿和修复作用。间质的过度增生可引起组织器官的硬化。 大多数病理性增生在病因消除后增生停止。但少数情况下，细胞过度增生(失控性增生)有可能演变为肿瘤性增生。 四、化生 （一）概念：是一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用，而转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。▲ 这种转化过程由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞向另一方向分化而成。通常发生在同源性细胞之间。 （二）常见类型 1.鳞状上皮化生 被覆上皮受到化学性刺激或慢性炎症损害而反复再