2024届中职病理学基础一轮复习专题三 炎 症（知识点归纳）

专题三 炎 症（知识点归纳） · 熟知大纲 明确目标 1、掌握炎症的概念、炎症局部组织的基本病理变化。 2、掌握炎症的病理分类及特点。 3、了解炎症的局部表现、全身反应以及急性炎症的结局。 · 知识梳理 要点归纳 第一节 炎症的概述 一、炎症的概述 炎症是指具有血管系统的生活机体对各种致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的反应。炎症是最常见的基本病理过程。 机体的炎症反应过程，一是损伤因子引起细胞、组织的损伤；二是于此同时，机体可通过一系列反应，消灭损伤因子；三是局部细胞和组织增生，修复损伤，因而，炎症是损伤、抗损伤和修复统一的过程。 二、炎症的原因▲ 凡能引起组织和细胞损伤而引起炎症的因子，称为致炎因子。 常见的致炎因子主要包括以下几类： 1.生物性因子：为最常见的致炎因子。包括各种病原微生物，以细菌、病毒最常见。 2.物理性因子：包括高温、低温、机械力、大气压、电流、电离辐射、紫外线和放射线等。需达到一定的强度和作用时间，才能引发炎症。 3.化学性因子：包括外源性和内源性的某些化学物质，需在体内蓄积达到一定的浓度和剂量时，可引起组织损伤导致炎症。 4.组织坏死：各种原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。 5.变态反应：当免疫功能异常时，可通过免疫反应引起组织损伤。 6.异物：手术缝线、粉尘或物质碎片等残留在体内，可致炎症。 三、炎症的基本病理变化▲ 炎症的基本病理变化表现为变质、渗出和增生。 （一）变质 变质指炎症局部组织发生的变性和坏死。 变质的原因：致炎因子的作用、血液循环障碍、炎症反应产物。 形态学变化： ①实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等。 ②间质：粘液样变性、纤维素样坏死等。 （二）渗出 渗出是指炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程。 以血管反应为中心的渗出性反应是炎症的重要形态学标志，是消除病因和有害物质的重要环节。 炎症时渗出的液体和细胞成分构成渗出物或渗出液。由于单纯的毛细血管内压增高、血浆胶体渗透压降低或血管通透性增高等非炎症性原因引起的血液成分由血管内进入血管外，称为漏出，漏出的液体和细胞成分构成漏出物或漏出液。炎症时的渗出液和非炎症性的漏出液均可引起水肿和积液。临床上正确区别渗出液与漏出液，对某些疾病的诊断和鉴别诊断具有重要的意义。 渗出液与漏出液的比较▲ 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 蛋白量 ＞30g/L ＜30g/L 细胞数 通常＞500×106/L 通常＜100×106/L 比重 ＞1.018（多数＞1.020） ＜1.018 外观 浑浊 清亮 凝固性 易自凝 不自凝  液体渗出的意义▲ 1、液体渗出的防御作用： ①稀释和中和毒素； ②为局部带来营养物质和运走代谢产物； ③渗出液中的抗体、补体和溶菌物质等有利于消灭病原体； ④渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，还可成为修复的支架； ⑤渗出液中的白细胞可吞噬和杀灭病原体，清除坏死组织； ⑥渗出液中的病原体及其毒素随淋巴液回流到局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生。 2、液体渗出的不良影响： ①主要是压迫或阻塞，加重局部血液循环障碍或影响器官功能。如大量心包积液时，可压迫心脏影响舒缩功能；如青霉素过敏反应导致喉头水肿引起阻塞气道，严重时可造成窒息而发生死亡。 ②渗出液中的大量纤维素不能完全吸收时，发生机化，导致粘连。如心包粘连、胸膜粘连等。 （三）增生 增生是指在某些致炎因子作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞增生。 增生的成分：实质细胞、间质细胞。 增生的防御意义：限制炎症扩散、修复损伤组织。 四、炎症的局部表现和全身反应▲ （一）炎症的局部表现 主要包括红、肿、热、痛和功能障碍。 1.红 炎症早期由于动脉性充血，局部含血量增多呈鲜红色，后期因血管护张发生静脉性充血局部呈暗红。 2.肿 急性炎症由于局部充血、血管通透性增加液体渗出，导致局部明显肿胀；慢性炎症主要由局部组织增生引起肿胀。 3.热 是由于动脉性充血，血流快带来大量热能；局部代谢增强，产热增多所致。体表炎症时，炎症区温度较周围组织温度高。 4.痛 炎症区局部疼痛与多种因素有关：①炎症介质的致痛作用；②局部组织损伤，H+、K+等积聚刺激神经末梢；③局部肿胀压迫和牵拉神经末梢引起疼痛，如肝炎时肝大引起的肝区疼痛等。 5.功能障碍 炎症引起实质细胞变性、坏死、代谢障碍，导致组织、器官功能障碍，如肝炎时肝细胞变性、坏死引起肝功能障碍；其次是渗出物的压迫、阻塞、局部剧烈疼痛引起的功能障碍，如心包炎导致心包腔积液，压迫心脏引起心功能障碍；喉头水肿引起肺通气障碍；关节炎时的疼痛限