2024届中职病理学基础一轮复习专题七 消化系统疾病（知识点归纳）

专题七 消化系统疾病（知识点归纳） · 熟知大纲 明确目标 1、掌握消化性溃疡的病理变化和病理临床联系；理解消化性溃疡的病因、发病机制及并发症。 2、掌握门脉性肝硬化的病理变化和病理临床联系；理解门脉性肝硬化的病因及发病机制。 · 知识梳理 要点归纳 第七节 消化性溃疡病 消化性溃疡病是指以胃或十二指肠黏膜及胃壁或肠壁慢性破坏性病变为主的形成慢性溃疡为特征的一种常见病。临床上多见于成年人，男性多于女性，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，前者约占70%。约5%的病人，胃和十二指肠溃疡同时存在，称为复合性溃疡。 一、病因及发病机制▲ 消化性溃疡病的病因及发病机制目前尚未完全清楚，认为与下列因素有关。 （一）幽门螺旋杆菌的感染 幽门螺旋杆菌感染在溃疡病的发病机制中具有重要作用。幽门螺旋杆菌主要通过释放细菌型血小板激活因子，尿素酶，蛋白酶和磷酸酯酶及趋化中性粒细胞等，引起促进黏膜表面毛细血管内血栓形成以至黏膜缺血破坏黏膜防御屏障；引起利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内及促进胃酸分泌增加；引起破坏黏膜上皮细胞诱发溃疡。 （二）黏膜的抗消化能力减弱 正常胃和十二指肠黏膜具有通过胃黏膜分泌的粘液形成的黏液屏障和黏膜上皮细胞的脂蛋白形成的黏膜屏障，保护黏膜不被胃酸和胃蛋白酶消化的防御屏障功能。各种因素如吸烟，长期服用非固醇类药物如阿司匹林等，破坏胃黏液或黏膜屏障，引起抗消化能力减弱，引发溃疡。 （三）胃液的消化作用 研究发现，发生胃溃疡时，胃酸正常或低于正常；发生十二指肠溃疡时多数无胃酸增高；很多人胃酸增高却无溃疡。所以目前认为，胃液对胃壁组织的自我消化与溃疡病的形成有一定的关系。 （四）神经内分泌功能紊乱 发生溃疡病时常有精神过度紧张或忧虑等。研究表明，精神因素可刺激引起自主神经功能紊乱。迷走神经功能亢进，可促使胃酸分泌增多，这与十二指肠溃疡的发生有关；而迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，机体则通过胃泌素分泌的增加进而促使胃酸分泌增加，这与胃溃疡的发生有关。 （五）遗传 溃疡病有家族多发病史，提示其发生也可能存在与遗传因素有关系。 二、病理变化▲ 胃溃疡与十二指肠溃疡病变改变大致相同。 肉眼观察：①发生部位：胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧，尤以胃窦部多见；十二指肠溃疡多发生于球部，以前壁或后壁多见；②形状：常呈单个圆形或椭圆形缺损，胃溃疡直径多在2cm以内，十二指肠溃疡直径多在1cm以内；③溃疡边缘：整齐，状似刀切；④溃疡周围：黏膜皱襞呈放射状；⑤溃疡底部：平坦，洁净；⑥溃疡深度：胃溃疡通常可穿越黏膜下层深达肌层甚至浆膜层，十二指肠溃疡较浅且易愈合。 镜下观察：溃疡底部由表面至深部分四层结构：①炎性渗出物层；②坏死组织层；③肉芽组织层；④瘢痕组织层。瘢痕底部小动脉常发生增殖性动脉内膜炎，引起管腔狭窄或血栓形成，造成局部缺血而妨碍修复使溃疡不易愈合。溃疡底部的神经节细胞和神经纤维可变性、断裂而发生小球状增生，与产生疼痛有关。 三、病理临床联系▲ （一）周期性上腹部疼痛 周期性上腹部疼痛是消化性溃疡病最典型的临床表现，与胃酸刺激溃疡局部的神经末梢以及胃壁平滑肌痉挛有关。一般胃溃疡病表现为餐后1～2小时疼痛最明显的“饱痛”，十二指肠溃疡病表现为半夜疼痛发作的“饿痛”，与迷走神经兴奋性增高有关，进食后有所缓解。疼痛节律性改变最能提示发生了并发症。 （二）返酸、嗳气 与胃幽门括约肌痉挛，胃逆蠕动，胃内容物排空受阻，滞留在胃内的食物发酵等有关。 四、结局与并发症▲ （一）愈合 如果溃疡不再发生，渗出物及坏死组织逐渐被吸收和排出，已被破坏的肌层由肉芽组织增生并形成瘢痕组织修复，同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。 （二）并发症 消化性溃疡病的常见并发症有出血、穿孔、幽门梗阻和癌变。出血是最常见的并发症；一般小于1%的长期胃溃疡可发生癌变；十二指肠溃疡几乎不癌变。 第九节 门脉性肝硬化 肝硬化是指由各种病因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构破坏和肝血液循环途径改建，最终导致肝脏变形变硬的慢性肝脏疾病。 一、病因及发病机制▲ （一）病毒性肝炎 这是我国肝硬化的主要原因，其中感染HBV和HCV引起的病毒性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。 （二）慢性酒精中毒 长期酗酒是引起肝硬化的另外一个重要因素，在欧美一些国家更为突出。 （三）有毒物质的损伤作用 许多化学物质可以损伤肝细胞，如四氯化碳，辛可芬等，若长期作用则损伤肝细胞而引起肝硬化。 （四）营养不良 食物中长期缺乏甲硫氨酸或胆碱类物质时，使肝脏合成磷脂障碍而经过脂肪肝发展为肝硬化。 二、病理变化▲ 肉眼观察：①早期：肝体积正常或略大，重量增加，质地正常或稍硬。②晚期：肝体积明显缩小，被膜增厚