2024届中职病理学基础一轮复习专题六 心血管系统疾病（知识点归纳）

专题六 心血管系统疾病（知识点归纳） · 熟知大纲 明确目标 1、掌握动脉粥样硬化的基本病理变化；理解动脉粥样硬化的病因和发病机制。 2、掌握高血压病的病理变化。 3、掌握风湿病的基本病理变化；理解风湿病的病因及风湿性心脏病的病理变化。 · 知识梳理 要点归纳 第一节 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。 一、病因及发病机制 1.高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇和（或）甘油三酯异常升高。脂蛋白中的极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白共同称为致AS性脂蛋白； 研究表明，氧化低密度脂蛋白是最重要的致粥样硬化因子，是损伤细胞和平滑肌细胞的主要因子。而高密度脂蛋白对动脉粥样硬化有预防作用。因此，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三酯的异常增高是判断AS和冠心病的最佳指标。 2.高血压 3.吸烟 吸烟是心肌梗死的主要独立危险因子。 4.遗传因素 AS的发病具有家族聚集倾向。 5.其他因素 ①年龄；②性别；③肥胖。 二、基本病理变化▲ AS的病理变化一般分四期： （一）脂纹期 肉眼可见的最早病变。 肉眼观察：不隆起或微隆起于内膜的黄色点状或条纹状病灶。 镜下观察：病变处内膜中有大量圆形或椭圆形泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，HE染色胞质中有大量空泡。 （二）纤维斑块期 由脂纹发展而来。 肉眼观察：①内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为淡黄或灰黄，逐渐变为瓷白色，略带光泽，似蜡滴状；②切面黄色的脂质被埋于深层。 镜下观察：①病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹力纤维和蛋白聚糖形成的纤维帽，其中胶原纤维可发生玻璃样变性；②纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞，中膜平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。 （三）粥样斑块期 由纤维斑块深层的组织坏死而来，是动脉粥样硬化的典型病变。 肉眼观察：①内膜可见隆起内膜表面的灰黄色斑块；②切面见斑块表层为白色质硬组织，深层为黄色粥样物质，向深部压迫中膜。 镜下观察：①斑块表层为纤维帽；②斑块下深层可见大量无定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（HE染色片中为针状空隙）和钙盐沉积；③斑块底部和边缘出现肉芽组织；④动脉中膜平滑肌细胞萎缩，弹力纤维破坏，中膜变薄。 （四）继发性复合病变期 在纤维斑块和粥样斑块基础上继发的病变，常见的有： 1.斑块内出血 斑块内新生的毛细血管破裂，血液流入斑块内，形成斑块内血肿，甚至使管径较小的动脉腔完全闭塞。 2.斑块破裂 斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口流入血液，局部形成溃疡,进入血流的坏死性粥样物质可造成胆固醇栓塞。 3.血栓形成 斑块破裂处的内皮损伤和溃疡的形成，促进血栓形成，若脱落可致栓塞。 4.钙化 在纤维帽下粥样坏死物中可见钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。 5.动脉瘤形成 是指病变严重时，病灶处中膜萎缩变薄，弹性下降，在血流压力作用下，局部血管壁向外扩张膨出，可破裂致大出血。 6.血管腔狭窄 中动脉因粥样斑块导致管腔狭窄，引起所供区域血流减少，致相应器官发生缺血性的病变。 三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 （一）冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化最常见发生于左冠状动脉前降支，其余好发依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。横切面可见斑块多呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。 （二） 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原因。CHD的临床表现类型：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。其中心肌梗死（MI）常见发生部位：为左冠状动脉前降支的供血区：左心室前壁、心尖部和室间隔的前2/3。 心肌梗死MI并发症：①心力衰竭；②心脏破裂；③心源性休克；④心律失常；⑤室壁瘤；⑥附壁血栓形成；⑦急性心包炎。 第二节 良性高血压 高血压（HBP）是指体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。世界卫生组织（WHO）的高血压标准,成年人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。 HBP可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压又称为高血压病，其是指一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，亦是最常见的心血管系统疾病之一。继发性高血压是指患有某些疾病时出现的血压升高，高血压是疾病的一种临床表现，又称症状性高血压。 原发性高血压又分为良性（缓进型）高血压和恶性（急进型）高血压。 一、病因及发病机制 1.遗传因素；2.社会心理因素；3.高盐饮食因素；4.其他因素：吸烟、饮酒、肥胖、内分泌紊乱等有关。 二、病理变化及病理临床联系▲ 良性高血压的病程病变发展分为三期，病变特征是全身细小动脉硬化。 （一）功能紊乱期 为早期阶段，病理特点：