4.3常见病理变化(课件)-《兽医基础》同步教学(高教版)

2024-01-14
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内容正文:

第4章 样品采集与病理剖检 第一节 样品采集与送检 第二节 病理剖检 第三节 常见病理变化 第三节 常见病理变化 一、贫 血 二、出 血 三、水 肿 四、坏 死 五、炎 症 六、肿 瘤 一、贫 血 ● 贫血是指循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞数低于正常值,并且有红细胞形态改变和运氧障碍的病理现象 ● 长期贫血可以出现疲倦无力,动物生长发育迟缓,消瘦,毛发干枯,抵抗力下降等 ● 贫血按原因可分为失血性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、营养不良性贫血 二、出 血 ● 血液流出心脏血管之外,称为出血 ● 血液流出体外,称为外出血;血液流入组织间隙或体腔内,称内出血 ● 根据其发生机理,分为破裂性出血和漏出性出血两类 ● 破裂性出血:由于心脏或血管破裂而引起的出血称为破裂性出血。外伤、炎症、恶性肿瘤的侵蚀、动脉硬化等因素可引起破裂性出血 ● 渗出性出血:由于血管壁通透性增高,红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外,称为漏出性出血。缺氧、感染、中毒、某些维生素缺乏可引起漏出性出血 ● 病理变化:血肿、积血、淤点、淤斑、溢血 三、水 肿 组织液在组织间隙积聚过多称为水肿。若组织液在体腔积聚过多时称为积水,如胸腔积水、腹腔积水、心包腔积水等。组织液在皮下组织积聚过多称为浮肿 按部位分:脑水肿、肺水肿、心包积水 按症状分:隐性水肿、显性水肿 按范围分:全身性水肿、局部水肿 按原因分:心性水肿、肝性水肿、肾性 水肿 正常水液代谢 图例: 吸收进入; 水液排泄; 水液交换 血管 水肿机理 (1) 毛细血管通透性升高 炎性刺激 感染、创伤、化学伤等 炎症介质 细菌毒素(透明质酸酶) 溶解透明质酸 缺 氧 代谢产物、崩解产物(腺苷、乳酸等) 黏合质中钙游离出来 组织液生成增多(水肿) 水肿机理 (2) 血管通透性增强 心力衰竭 血栓、栓塞,局部压迫 回流受阻 静脉压升高 炎症充血 微血管扩张 组织液回收减少 水肿机理 (3) 饥俄、营养不良、消化吸收障碍、维生素缺乏、肝病 慢性传染病、寄生虫病、发热、肿瘤 慢性腹泻、肾病综合征 蛋白大量丢失 大量Na+、H2O潴留 稀释血浆 蛋白大量消耗 血浆渗透压下降 水肿机理 (4) 组织晶体渗透压升高 组织胶体渗透压升高 局部炎症 细胞变性坏死 释放K+于组织间隙 心肾机能不全 Na+排出减少,蓄积于组织内 组织缺氧 无氧酵解 分解不全产物增多 细胞崩解产物增多 组织渗透压升高 水肿机理 (5) 淋巴管阻 塞 淋巴回流受阻 寄生虫、癌瘤细胞阻塞,压迫淋巴管 淋巴管痉挛、淋巴管炎 严重淤血,静脉压升高 长期水肿,淋巴管关闭失灵 水肿机理 (6) 急性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 大出血、休克、肝硬变、心力衰竭 交感肾上腺髓质系统兴奋 肾入球小动脉关闭 肾有效循环量减少 肾小球内皮肿胀增生 肾小球严重纤维化 肾小球有效过滤面积 肾过滤量减少 醛固酮增加 水、钠重吸收增加 水钠排泄障碍 (二)水肿的类型 水肿有很多分类方法。按照发生范围,可分为全身性水肿和局部性水肿;按照发生原因,可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿等;按照发生部位,可分为脑水肿、肺水肿、皮下水肿等 (三)水肿的病理变化 ● 皮肤水肿:皮肤肿胀,色泽变淡,弹性降低,触之质如面团,指压留痕。切开皮肤有大量浅黄色液体流出,皮下组织呈淡黄色胶冻状 ● 浆膜腔积水:当浆膜腔积水时,腔内水肿液增多。如果是由非炎症所引起,水肿液一般为淡黄色透明液体,浆膜小血管和毛细血管扩张充血,浆膜面湿润有光泽。如由于炎症所引起,则水肿液因含有较多蛋白质、炎性细胞和脱落的上皮细胞而浑浊。此时可见浆膜肿胀、充血或出血,表面常被覆一层灰白色的纤维蛋白膜 (三)水肿的病理变化 ● 肺水肿:肺体积增大,重量增加,质度变实,呈暗红色,被膜紧张而有光泽。切面呈暗紫红色,从气管和细支气管流出多量白色泡沫状液体 ● 脑水肿:软脑膜充血,脑回变宽而扁平,脑沟变浅,脑室扩张,脑脊液增多 ● 实质器官水肿:由于组织致密,心、肝、肾等实质器官发生水肿时,肿胀轻微,只有镜检才能发现 (四)水肿对机体的影响 ● 器官功能障碍:肺水肿可影响气体交换,导致缺氧;脑水肿可压迫脑组织导致神经机能障碍;心包积水可妨碍心脏收缩,导致全身血液循环障碍 ● 组织营养障碍:由于水

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