河南省漯河市高级中学2023-2024学年高二上学期1月月考生物试题

标签:
普通文字版
切换试卷
2024-01-10
| 11页
| 164人阅读
| 1人下载

内容正文:

高二生物 一. 选择题(共30 小题,共60 分) 1. 如图表示人体细胞与外界环境之间进行物质交换的过程,请据图分析,下列说法中正确的是( ) A. 内环境主要是由血液、组织液和淋巴液组成的 B. 血浆渗透压的大小主要与无机盐离子有关,与蛋白质的含量无关 C. 外界空气中的O₂最终进入肝细胞被利用需穿过11层膜 D. 图中④过程需要消化、呼吸、泌尿等系统的参与才能完成 2. 人体内环境是体内细胞直接生活的环境,下列属于人体内环境的成分的是( ) A. 血红蛋白 B. 肺泡腔内的气体 C. 大脑细胞间隙液体 D. 小肠内的消化液 3. 内环境稳态对机体进行正常的生命活动至关重要。下列相关叙述错误的是( ) A. 内环境稳态与外界环境因素的变化和体内细胞代谢活动的进行均有关 B. 内环境稳态涉及内环境中各种化学成分以及理化特性的稳定 C. 人体通过神经一体液一免疫调节机制的调节可适应任何环境 D.一般情况下,人体的各项理化指标只有处于正常范围内细胞代谢才能正常进行 4. 下列各组化合物中全都属于内环境成分的是 ( ) A. O₂、CO₂、血红蛋白、H⁺ B. 过氧化氢酶、抗体、激素、H₂O C. 纤维蛋白原、Ca²⁺、载体蛋白 血浆蛋白、氨基酸 5.泪腺的活动同时受到交感神经和副交感神经支配,但是副交感神经发挥更为核心的作用。下列相关叙述错误的是( ) A. 副交感神经末梢及其支配的泪腺可构成效应器 B. 情绪属于人脑特有的高级功能,消极情绪积累会产生抑郁 第1页(共 11页) C.“伤心流泪”,产生伤心情绪的实际部位是大脑皮层 D. 交感神经和副交感神经通常共同调节同一器官,且作用一般相反 6. 兴奋性是指细胞接受刺激产生兴奋的能力。为探究不同缺氧时间对神经细胞兴奋性的影响,研究人员利用体外培养的大鼠神经细胞进行了实验,结果如图。下列分析错误的是( ) A. 缺氧处理25min内,神经细胞的 K⁺外流受到抑制 B. 缺氧处理20min后,细胞内外电位差逐渐变小 C. 缺氧处理20min与10min相比,神经细胞的兴奋性降低 D. 神经细胞兴奋后恢复为静息状态的过程需要消耗能量 7. 图为神经元结构模式图, 电表 A₁和A₂的两极a、c、d、e分别接在神经纤维外膜上,O代表神经元的细胞体,<代表神经末梢,且 。在 b、f两点给予适宜强度的刺激,下列关于电表指针偏转情况的判断,正确的是( ) ①在 b 点刺激时,A₁指针偏转两次,A₂指针偏转一次 ②在 b点刺激时,A₁指针不偏转,A₂指针偏转两次 ③在 b点刺激时,A₁指针不偏转,A₂指针偏转一次 ④在 f点刺激时,A₁指针不偏转, A₂指针偏转两次 ⑤在 f点刺激时,A₁指针不偏转,A₂指针偏转一次 A. ②④ B. ②⑤ C. ①④ D. ③④ 8.“渐冻人症”也叫肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),是一种运动神经元疾病。患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受到损伤,肌肉逐渐萎缩无力,以至瘫痪。如图是 ALS 患者病变部位的突触结构发生的部分生理过程,NMDA为膜上的结构, 下列推断错误的是( ) 第2页(共11页) A. ALS患者不能产生感觉 B. 谷氨酸与 NMDA 结合引起 Na⁺内流 C. Na⁺过度内流会导致神经元渗透压升高而水肿破裂 D. 及时清除突触间隙中的谷氨酸可避免 Na⁺过度内流 9. 下列有关人体内分泌激素的来源及其生理作用的叙述,正确的是( ) 选项 激素 合成部位 生理作用 A 甲状腺激素 甲状腺 降低细胞代谢速率 B 促甲状腺激素释放激素 下丘脑 促使垂体分泌促甲状腺激素 C 胰岛素 胰岛 A 细胞 促进细胞对葡萄糖的利用 D 醛固酮 肾上腺髓质 促进肾小管和集合管对水的重吸收 A. A B. B C. C D. D 10. 如图为血糖平衡的激素调节, 图中甲、 乙表示器官, a、b表示激素, ①~②表示生理过程。下列叙述错误的是( ) A. a和b分别是胰高血糖素和胰岛素 B. ①表示合成糖原,②表示糖类氧化分解 C. a与b在血糖调节过程中有协同作用 D. 自主神经系统也参与血糖平衡的调节 第3页(共11页) 11.血糖浓度升高时,机体启动三条调节途径:①血糖直接作用于胰岛B细胞; ②血糖作用于下丘脑,通过兴奋迷走神经(参与内脏活动的调节)支配胰岛 B细胞; ③兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放,

资源预览图

河南省漯河市高级中学2023-2024学年高二上学期1月月考生物试题
1
河南省漯河市高级中学2023-2024学年高二上学期1月月考生物试题
2
河南省漯河市高级中学2023-2024学年高二上学期1月月考生物试题
3
相关资源
示范课
由于学科网是一个信息分享及获取的平台,不确保部分用户上传资料的 来源及知识产权归属。如您发现相关资料侵犯您的合法权益,请联系学科网,我们核实后将及时进行处理。