1.3 支气管哮喘课件- 《临床疾病概要》同步教学（重庆大学版·2022）

单元一：呼吸内科常见疾病 项目三：支气管哮喘 1 定义、病因、病机 2 临床表现 3 诊断和鉴别诊断 4 治疗 目录 1 定义、病因、病机 是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病。 临床特点：反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽和胸闷等症状，常在夜间或清晨发作，多数可自行缓解或经治疗后缓解。（为可逆性气流受限） 主要特征：气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。 支气管哮喘定义 哮喘的症状、体征 慢性炎症 气道高反应性 可逆性气流受限 不可逆性气流受限 合理治疗 非合理治疗 经济发达国家哮喘发病增加，可能与太过清洁、化学物质太多、营养状况较好有关。 中国人群患病率约为1～3％，其中主要是青少年（在12岁前起病）约40%的人有家族史。 哮喘的死亡率在1.6~36.7/10万，多与长期控制不佳，最后一次发作治疗不及时有关。 目前我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。 流行病学 12月11日 世界防治哮喘日 病因和发病机制 一、病因 1．遗传因素 亲属患病率高于群体患病率。现在研究发现了多个易感基因位点，如5q12,22,23等。 2．环境因素 吸入物 感染 食物 药物 气候 运动等 环境中的过敏原可分为： 吸入性过敏原 摄入性过敏原 接触性过敏原 发病机制 病机目前不明，认为： 气道免疫-炎症机制 气道炎症形成机制： 气道高反应性： 气道重构： 神经调节机制 气道免疫-炎症机制 当外源性的变应原进入人体后，引起变态反应。 气道炎症形成机制 气道高反应性 气道重构 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。 气道高反应性（AHR) AHR：气道对不同刺激的过强或过早的平滑肌收缩反应 慢性炎症 遗传因素 AHR是哮喘的基本特征 气道重构 是哮喘的重要的病理特征 持续存在的气道炎症 反复的气道上皮损伤/修复 气道重构 气道上皮细胞黏液化生 平滑肌肥大/增生 上皮下胶原沉积和纤维化 血管增生 表现在 多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的哮喘患者 对吸入激素的敏感性降低 出现不可逆气流受限以及持续存在的AHR 神经调节机制 肾上腺素能神经 胆碱能神经 NANC （非肾上腺素能非胆 碱能神经） 神经调节失衡 收缩介质 舒张介质 炎症细胞的浸润是哮喘的基本病理改变 病 理 临床表现 典型的支气管哮喘： 反复发作性喘息，有季节性，日轻夜重(下半夜和凌晨易发)，常常与吸入外源性变应原有关 急性发作时：常先有鼻部刺激症状，随后出现呼吸困难、咳嗽、胸闷，伴有哮鸣音。咳嗽常为干咳或咳白色泡沫痰。严重者出现端坐呼吸，伴有辅助呼吸肌参与呼吸运动。可自行缓解或应用支气管扩张剂后缓解，缓解后可无任何症状。 体征： 胸部过度充气，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主，呼气延长； 严重者可有HR快、奇脉、胸腹矛盾运动和紫绀等。 夜间和凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征 临床表现 特征： 反复发作性 带有哮鸣音 呼气性呼吸困难 可自行缓解或用药后缓解 缓解后恢复到发作前水平 与接触过敏原有关 常于清晨或夜间加重 重点 非典型的支气管哮喘 咳嗽变异性哮喘：连续咳嗽一月以上，咳嗽为唯一症状，常于夜间和凌晨发生，气道反应性增高，一般治疗无效而解痉剂和糖皮质激素治疗有效，为咳嗽变异性哮喘。 运动性哮喘：达到一定的运动量后，引起支气管痉挛导致的哮喘。 特点为：每次都在运动后发作，有明显的自限性，特异性过敏原皮试阴性；血清IgE一般不高。 药物性哮喘：使用某些药物引起，常见的药物有：阿司匹林，B受体阻滞剂，局部麻醉药。 职业性哮喘：由职业性致喘物引起的。我国规定的致喘物为异氰酸酯类、苯酚类、多胺类固化剂、铂复合盐、剑麻和青霉素。 胸闷变异性哮喘：以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为~ 实验室和其他检查 1. 血液检查：嗜酸粒细胞增高，并发感染时白细胞及中性升高 2. 痰液检查：嗜酸粒细胞增高，可见夏科登结晶（尖棱结晶）、粘液栓(库什曼小体)；痰涂片G染色 实验室和其他检查 3. 呼吸功能检查： 发作时，1 秒钟用力呼气量(FEV1)、1 秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、25%与50%肺活量时的最大呼气流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气流量峰值(PEF)均下降。 其中以FEV1%最为可靠，PEF最为方便。 FEV1/FVC%<70%或FEV1<80%预计值为判断气流受限的最重要指标。 实验室和其他检查 支气管激发试验： 适应症：对于非发作期、FEV1>70%predde 患者