内容正文:
《临床疾病概要》
--模块一:内科学
单元一:呼吸内科常见疾病
项目一:呼吸道感染性疾病
任务二 慢性阻塞性肺疾病
1
定义、病因
2
临床表现
3
诊断和鉴别诊断
4
治疗
目录
2000年中国统计数据
定义
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆,进行性发展,与肺部对有害颗粒和气体引起异常炎症反应有关.此反应引起气道重塑和小气道狭窄,炎症使肺实质损害,最终造成呼气时气道不能开放和气流受限的病理生理改变.主要累及肺脏,也可引起显著的全身反应。
正常
COPD患者
COPD是可以预防,可以治疗的
要有信心,积极治疗
逐渐加重的呼吸困难
临床特征
病因与发病机制
外 因
吸烟
感染
职业因素
理化因素
空气污染
过敏
内 因
呼吸道及局部防御功能降低
自主神经功能紊乱
病因并不十分清楚
COPD与慢支和肺气肿有密切关系
肺气肿病理分型
按累及肺小叶的部位,可分为三类:
小叶中央型(多见) ,全小叶型和混合型。
小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央区。
全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,既肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。
COPD的病史特征
吸烟史:长期大量吸烟史
职业性、环境有害物质接触史
家族史:COPD家族聚集倾向
发病年龄及好发季节:中年发病,好发于秋冬寒冷季节,反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。
慢性咳嗽
咳痰
气短与呼吸困难:是COPD的标志性症状
喘息和胸闷:部分有
其他症状:体重下降,食欲减退,精神抑郁和(或)焦虑等,出现双下肢水肿常提示COPD发展到了肺心病阶段
呈进行
性加重
常晨间咳嗽明显,夜间可有阵咳或排痰。随病程发展可终身不愈
多为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期量增多,可有脓性痰。
早期在较剧烈活动时出现,后逐渐加重,最终休息时也感气短。
临床表现
COPD体征
肺气肿征
望诊:桶状胸
触诊:语颤减弱
叩诊:过清音,肺肝界下移,心界缩小
听诊:呼吸音减弱,呼气延长,干湿啰音
实验室及其他检查
影像学检查 X线
肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标
动脉血气 低氧、高碳酸、酸碱失衡
实验室及其他检查
肋间隙增宽,肋骨平行
膈降低且变平
两肺野的透亮度增加
心脏常呈垂直位,心影狭长
X线检查
早期无异常
后期出现肺气肿征象
气流受限以FEV1/FVC降低来确定的。
吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,且FEV1/FVC<70%,可确定为不可逆的气流受限。
肺功能检查
诊断
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等,并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病,综合分析确定。
肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件,吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7为确定存在持续气流受限的界限。
急性加重期:指患者出现超越日常状况的持续恶化,并需改变基础COPD的常规用药者。病程中常表现为咳、痰、喘加重
稳定期:咳、痰、喘症状稳定或轻微
COPD病程分期
并发症
慢性呼吸衰竭
自发性气胸
慢性肺源性心脏病
治 疗
治疗目的
1)阻止症状发展和疾病反复加重;
2)保持最适当的肺功能;
3)改善活动能力,提高生活质量。
4)降低死亡率
稳定期的治疗
教育
支气管扩张剂
糖皮质激素
祛痰药
长期家庭氧疗
疾病教育:戒烟、脱离污染环境
减少危险因素:关键点
戒烟是最有效和花费最少的干预、减少COPD发病,减少进展的单项措施。
减少对烟草烟雾、职业性粉尘和化学介质以及室内外的空气污染对防止COPD的发病和进展均有重要的意义。
教 育
支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限,是控制COPD症状的主要治疗措施。
短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV1 都得到改善。多首选吸入治疗。
支气管舒张剂
β2 受体激动剂
抗胆碱药
茶碱类
主要用于缓解症状
可缓解气道平滑肌,需检测血药浓度
糖皮质激素
长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD 患者。
这一治疗可减少急性加重频率,改善生活质量。但如果突然中断吸入激素治疗,在一些患者会导致急性加重。
长期规律的吸入激素,并不能改善COPD患者肺功能进行性下降
联合吸入糖皮质激素和β2 受体激动剂,比各自单用效果好
适用于有痰不易咳出者。常用