2024届高三病理学基础 休克、缺氧、水肿知识清单

病 理 学 基 础 第七章 水 肿 考点一、水肿的定义、机制 定 义 过多的体液在组织间隙或体腔积聚过多称为水肿。 机 制 血管内外液体交换失衡 ①毛细血管血压增高：见于心衰、静脉血栓形成、肿瘤压迫静脉等。 ②血浆胶体渗透压降低：取决于血浆白蛋白的含量。白蛋白减少的原因：a蛋白质摄入不足：如禁食、胃肠道疾病；b蛋白质合成障碍：肝硬化； c蛋白质丢失过多：见于肾病综合征； d蛋白质分解代谢增加 ③微血管壁通透性增加：感染、烧伤、冻伤、化学伤及昆虫咬伤病等。 ④淋巴回流受阻：见于丝虫病，恶性肿瘤细胞转移阻塞淋巴管。 体内外液体交换失衡 ①肾小球滤过率降低：心衰、肝硬化、急、慢性肾小球肾炎。 ②近曲小管重吸收钠水增加 ③远曲小管和集合管对钠水重吸收增加。 肾小球滤过分数↑；心房钠尿肽分泌↓；醛固酮和抗利尿激素分泌↑。 病理特 点 体积增大，重量增加，弹性降低，颜色苍白，无光泽，功能降低。发生在皮下的水肿，局部按压出现不能立即恢复的凹陷。可通过测量体重动态监测水肿的消长。 考点二、水肿的类型 心性水肿 左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身水肿。 皮下水肿是心性水肿的典型体征。水肿首先出现在身体下垂部位，这是因为毛细血管流体静压受重力因素的影响。 肾性水肿 肾炎性水肿表现为晨起时眼睑或面部水肿，逐渐扩展到全身。 肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎患者；肾病性水肿是由各种肾脏疾患引起肾小球基底膜损害，致使大量血浆蛋白（主要是白蛋白）经尿丢失，临床表现为蛋白尿、低蛋白血症、全身水肿和高脂血症。 肝性水肿 最常见的原因是肝硬化。肝性水肿的主要表现形式是腹水，皮下水肿不明显。 肺水肿 急性肺水肿常见于左心衰竭时，表现为端坐呼吸、咳出粉红色泡沫样痰。 第九章 缺 氧 考点一、缺氧的定义、指标 定 义 指组织供氧不足或利用氧障碍，组织的代谢、功能、形态结构发生异常变化的病理过程。 常 用 血 氧 指 标 ①血氧分压（PO2）：溶解于血液中的氧所产生的张力。 ②血氧饱和度（SO2）：血红蛋白的氧饱和度。取决于血氧分压。 ③血氧容量（CO2 max）：100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大结合氧量。 ④血氧含量（CO2）：100ml血液实际结合的氧和溶解在血浆中的氧。 ⑤动-静脉血氧含量差：动脉血和静脉血的氧含量差，正常值为5ml/dl。 ⑥氧解离曲线：表示氧分压与血氧饱和度的关系。 考点二、缺氧的类型 低张性缺氧 定义 由于氧进入血液不足，使动脉血氧压降低，供应组织的氧减少。 原因 ①吸入气氧分压过低：高海拔地区、通风不良的矿井、坑道。 ②外呼吸功能障碍：肺通气、肺换气功能障碍。 ③静脉血分流入动脉：先天性心脏病。 表现 动脉血氧分压降低，动-静脉血氧含量差降低，皮肤黏膜发绀 血液性缺氧 定义 血红细胞数量减少，血红蛋白结合氧不易解离，称等张性低氧血症。 原因 ①贫血：各种原因引起的严重贫血。 ②一氧化碳中毒。 ③高铁血红蛋白症：亚硝酸盐中毒。 ④血红蛋白与氧的亲和力增强：输入大量库存血。 表现 动脉血氧分压、血氧饱和度正常，面色苍白，一氧化碳中毒樱桃红色，高铁血红蛋白症皮肤咖啡色或青石板色。 循环性缺氧 定义 由于血液循环障碍，组织血液流量减少引起组织供养不足。 原因 ①全身血液循环障碍：心衰、休克。 ②局部血液循环障碍。 表现 动-静脉氧差增大。其他正常。组织器官暗红色。 组织性缺氧 定义 各种原因引起的生物氧化障碍，组织、细胞利用氧的能力降低。 原因 ①组织中毒：氰化物、硫化物中毒。 ②线粒体损伤：大量放射线、高温、感染等。 ③维生素缺乏：维生素B1、B2、PP缺乏。 表现 动-静脉氧差降低。其他正常。皮肤黏膜鲜红色或玫瑰红色。 各种缺氧的血氧变化特点： 缺氧类型 动脉血氧分压PaO2 血氧容量 CO2max 动脉血氧含量 CaO2 动脉血氧饱和度 SaO2 动静脉氧含量差 低张性缺氧 ↓ N ↓ ↓ ↓、N 血液性缺氧 N ↓、N ↓ N ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓ 第十章 休克 考点一、定义及分类 定义 由各种原因引起的急性循环障碍，机体有效循环血量急剧降低，组织器官微循环血液灌流量严重不足，导致组织细胞代谢和多重要器官功能发生严重障碍的全身性病理过程。临床表现是面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压减小、脉搏细速、呼吸加速和尿量减少等。 分类 按原因分