2024届高三病理学三轮复习 细胞组织的适应、损伤与修复备考清单

病 理 学 基 础 第二章 细胞组织的适应、损伤与修复 考点一、适应 概 念 细胞、组织和器官对于内、外环境中各种有害刺激产生的非损伤性应答反应。 适应在形态上的表现形式：萎缩、肥大、增生和化生，属可逆性病变。 适应形式 萎缩 发育正常的器官、组织和细胞的体积缩小，可伴有实质细胞数目的减少。 肥大 细胞、组织和器官的体积增大，可伴有细胞数目增多。 增生 组织或器官内实质细胞数目的增多，可伴细胞、组织体积的增大。 化生 一种分化成熟的细胞或组织被另一种分化成熟细胞或组织所取代的过程，通常只出现同源细胞间。很少发生于神经组织。 1、萎 缩 定 义 发育正常的器官、组织和细胞的体积缩小。可伴有实质细胞数目的减少。 组织器官未发育或发育不全不属于萎缩的范畴。 原 因 类 型 生理性 青春期后胸腺的萎缩、更年期后卵巢、子宫的萎缩、老年男性睾丸萎缩。 病理性 ①营养不良性萎缩：分全身性和局部性。 a全身性：消化管梗阻、慢性消耗性疾病（如结核病、恶性肿瘤）的病人。 萎缩首先发生于脂肪组织→肌肉→肝、脾、肾→心、脑最晚。 b局部性：脑动脉粥样硬化时引起的大脑萎缩。 ②压迫性萎缩：肾盂积水、脑积水→压迫肾实质、脑实质引起的萎缩。 ③失用性萎缩：骨折后长期不活动→肌肉萎缩，长期卧床病人→下肢萎缩。 ④去神经性萎缩：脊髓灰质炎(脊髓灰质前角)患者下肢肌肉的萎缩。 ⑤内分泌性萎缩：垂体受损，引起的甲状腺、肾上腺、性腺等器官萎缩。 影 响 萎缩的细胞、器官功能多下降，去除病因，可恢复常态，持续存在细胞最终死亡。 2、肥 大 定 义 细胞、组织和器官的体积增大。可伴有数目增多。 类 型 生理性:哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫肥大，举重运动员上肢骨骼肌的肥大。 病理性：①代偿性：高血压→左心室代偿性肥大，一侧肾脏切除导致对侧肾脏肥大。 ②内分泌性：甲状腺素分泌增多→甲状腺滤泡上皮细胞肥大。 影 响 组织器官的体积增大，重量增加，功能增强。超过其代偿限度时，便会发生失代偿。 3、增 生 定义 组织或器官内实质细胞数目的增多，可伴细胞、组织体积的增大。 类型 生理性：青春期、哺乳期乳腺上皮的增生，育龄期子宫内膜的增生。 病理性：①代偿性增生：部分肝脏切除后残存肝细胞的增生； ②内分泌性增生：甲亢病人的甲状腺滤泡上皮增生。 影响 增生时常伴肥大和功能增强，间质的过度增生可引起组织器官的硬化。 病因消除后增生停止。少数情况下，细胞过度增生有可能演变为肿瘤性增生。 4、化 生 定义 一种分化成熟的细胞或组织被另一种分化成熟细胞或组织所取代的过程， 通常只出现同源细胞间。很少发生于神经组织。 类型 ①鳞状上皮化生（简称鳞化）：见于气管、支气管粘膜；如慢支或慢性子宫颈炎； ②肠上皮化生（简称肠化）：慢性萎缩性胃炎时胃黏膜上皮可发生肠上皮化生； ③间叶组织化生（简称骨化）：骨骼肌的慢性劳损可化生为骨、软骨等组织。 影响 化生对机体有利有弊，局部粘膜抵御外界刺激能力增强，持续存在，可能恶变。 考点二、损 伤 定 义 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。 类 型 变 性 轻度的损伤，属可逆性。 坏 死 严重的损伤，属不可逆性。 1、变 性 定 义 是指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。 类 型 细胞水肿 又称水变性。是指细胞内水和钠的过多积聚。是最常见的变性类型。 原因：感染、中毒、高热、缺氧等。 机制：线粒体损伤，ATP生成减少→钠钾泵功能障碍，细胞内钠和水的过多聚集。 好发器官：心、肝、肾等实质细胞。 举例：气球样变性→见于病毒性肝炎和四氯化碳中毒。 脂肪变性 中性脂肪酸（特别是甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的胞质中。 原因：感染、中毒、高热、缺氧、贫血、糖尿病等。 机制：①脂蛋白合成障碍；②脂肪摄入过多；③脂肪酸氧化障碍。 好发器官：肝、心、肾。肝细胞脂肪变性最常见。 病理变化：肉眼观察：脂肪变性的组织、器官体积增大，包膜紧张，颜色淡黄，质地变软，边缘变钝，切面隆起，触之有油腻感。 镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。 举例：心脂肪变时，在心内膜下可见平行的黄色条纹与未脂肪变性的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，故称虎斑心。 玻璃样变性 细胞内或细胞间质中蛋白质蓄积。 常见类型： ①血管壁玻璃样变：细A。缓进型高血压、糖尿病病人肾、视网膜的细A。 ②结缔组织玻璃样变：见于瘢痕组织、萎缩的子宫、动脉粥样硬化