1.8常见的症状（课件）-《临床疾病概要》昏迷同步教学(人卫版第4版）

昏迷 1 主 要 内 容 一 概 念 二 分类 三 昏 迷 的 发 生 机 制 四 昏 迷 的 诊 断 思 路 五 昏 迷 的 病 因 诊 断 六 昏 迷 的 急 救 程 序 七 昏 迷 的 处 理 一 概 念 昏迷(coma)是处于对外界刺激无反应状态,而且不能被唤醒去认识自身或周围环境,是最严重的意识障碍，即持续性意识中断或完全丧失，也是脑功能衰竭的主要表现之一。 1 浅昏迷：患者对外界的一般刺激无反应,但对强烈的痛觉 刺激有反应。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔对光反射 仍存在。生命体征呼吸,脉搏,血压无明显的异常改变。 二 分 类 根据觉醒状态,意识内容及对刺激的反应，反射的存在与否，生命体征变化等，临床上通常将昏迷分为4个阶段,此分类为ICU最常用。 2 中昏迷：对疼痛,声音,光线等刺激均无反应，对强 烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜 及瞳孔对光反射均减弱。生命体征轻度异常，如血压 波动,呼吸,脉搏不规律。直肠,膀胱功能出现一定程度 的障碍。 3 深昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射 和所有生理反射均消失,生命体征明显改变,大小便失 禁或去脑强直状态。 4 脑死亡：多由深昏迷发展而来,全身肌张力低下,肌 肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及药物维 持生命。 三 昏迷的发生机制 脑损害昏迷的脑代谢障碍机制 不同部位脑损害昏迷的发病机制 1 钙超载与脑损害: 80年代中,Siesjo将Ca2+损伤学说引入脑损害机制,超出Ca2+内环境失稳,神经细胞胞浆内和线粒体内钙超载是脑细胞损害,死亡的关键因素,开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。 2 氧自由基与脑损害： 氧自由基大量产生损害生物膜,产生大量过氧化脂质,危害巨大。另一方面,自由基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和抑制Cn2+，Mg 2+—ATP酶的活性，促使Ca2+入侵细胞内,从而造成恶性循环,加重脑缺血,脑水肿,昏迷发生发展。 脑损害昏迷的脑代谢障碍机制 3 膜磷脂代谢障碍： 中枢神经系统的游离花生四烯酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷脂,花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羟过氧花生四烯酸,产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子,引起脑损害。 4 兴奋性氨基酸： 谷氨酸和天冬氨酸是中枢神经中的主要兴奋性氨基酸,损害时谷氨酸长时间增多,当浓度达到足以引起神经毒性作用时,发生神经元损害,变性直至死亡。 5 Na+系机制： 脑缺血时,线粒体受累致ATP产生不足,导致细胞膜Na+K+ATP酶活性下障,细胞内Na+积聚,导致脑细胞内水肿。 6 内皮素： 内皮素是一种含有21个氨基酸的活性肽,是迄今已知最强作用的血管收缩因子。有三种类型：ET-1、ET-2、ET-3,在病理条件下,内皮素产生增加,遂产生脑血管痉挛,尤其在SAH中起重要。 7 一氧化氮： 1993，Bnisson等发现,脑缺血后局部大脑增加的兴奋性氨基酸,通过激活正—甲基—D一天冬氨酸盐 受 体,使NO过量产生,是导致神经元损害的主要原因。 8 脑缺血后脑细胞线粒体Ca2+ 和Na2+变化： Mg2+和Ca2+是天然拮抗剂,Mg2+/Ca2+比值的下降较单纯，Ca2+升高更为复杂和重要,它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度 。 9 内源性吗啡与脑损害： 在应激状态下,如急性脑缺血,脑外伤等,内源性β—内啡肽和强啡肽释量剧增,对脑水肿造成有害的影响。 10 热休克蛋白与脑损害： 诱生型热休克蛋白产生对脑缺血,缺氧起一定的保护作用可通过监测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。 11 乳酸性酸中毒： 脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒,细胞内外H+－Na+交换,Na+进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解,加重乳酸性酸中毒。 12 激肽释放酶—激肽系统： 激肽释放酶—激肽不能通过血脑屏障,但血脑屏障被破坏后,激肽原随血浆成分逸出至血管外,转化为缓激肽,可促使细胞外脑水肿加剧。 13 基质金属蛋白酶： 该酶为锌依赖性蛋血水解酶,参与脑缺血,脑损伤的病理过程,破坏血脑屏障,加重脑细胞外水肿,扩大脑梗死灶范围。 1 局限性病变： ①幕上占位性病变 幕上占位性病变逐渐扩大,压力递增时,同侧可形成颞叶疝,压迫脑干,损害脑干上行网状激活系统,同时累及大脑皮质,损害脑非特异性投射系统而导致昏迷。 ②幕下占位性病变 后颅窝容量较小,幕下占位易使压力骤升,引起小脑扁挑体疝,延髓受压、缺血、缺氧,导致昏迷、呼吸、循环障碍,死亡。 ③脑干病变 直接损害脑干网状结构上行激活系统,引起昏迷。 不同部位脑损害昏迷的发病机制 2 弥漫性病变： ①颅内炎症： 颅内感染时,继发弥漫性脑水肿,颅内压升高,引起严重昏