1.7常见的症状（课件）-《临床疾病概要》腹泻同步教学(人卫版第4版）

腹 泻 排便次数增多，（大于3次I天）排粪量增加，（大于200克I天）及粪质稀薄(含水量大于85%）。 由于高纤维食物可增加每日排粪量，因此不能单独将排粪量来定义腹泻。 排便次数增加也见于大便失禁，此为支配肛门直肠的神经肌肉性疾病或盆底疾病所致不自主排便，虽也常伴有大便不成形，由于其机制不是肠道水、电解质吸收及肠动力障碍，不被定义为腹泻。 腹泻可分为急性与慢性两种，超过2个月者属慢性腹泻 定义 I型 分散在干球便，如坚果，很难排出 II型 腊肠状，多块的 III型，腊肠样，表面有裂缝 IV型，腊肠样或蛇状，光滑而柔软 V型，柔软团块，边缘清楚，易排出 VI型，软片状，边缘毛糙或糊状便 VII型，水样便，无固形成份 约80%的急性腹泻是感染所致,其余20%的病因常为消化吸收不良、药物、毒素、变态反应、急性肠道缺血等。 急性腹泻病因 多数慢性腹泻的病因是非感染性的，且可能多因素共同作用，通常根据其病理生理特点分为分泌性、渗透性及复合性腹泻 。 慢性腹泻病因： 生理状态下，肠道吸收了大部分经口摄人及胃肠分泌的液体，约9-10L/D，当各种致病因素使这种吸收能力减少1%时，就可能导致腹泻。肠蠕动为水、电解质及营养物质的吸收提供了适宜的环境。当肠腔有感染、毒素等有害因素时，肠道通过分泌液体及增加动力排出有害因素。 发生机制 水在肠道的吸收是跟随溶质分子的吸收而被动吸收的，尤其是NACL的主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的主要动力。细胞膜和细胞间的紧密连接对水的通透性都很大。肠道感染产生的多种毒素可干扰肠上皮细胞的重吸收，增加阴离子分泌Cl-及Hco3-;也可能抑制肠上皮细胞的Na+与H+交换，从而阻断肠腔内电解质及水重吸收的驱动力。 发生机制：分泌性腹泻 霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。霍乱弧菌外毒素刺激肠黏膜细胞内的腺苷酸环化酶，促使环磷酸腺苷cAMP含量增加，促使大量水与电解质分泌到肠腔而导致腹泻。产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤，如胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤所致的腹泻也属分泌性腹泻。 发生机制：分泌性腹泻 是由肠内容物渗透压增高，体液水分大量进入高渗状态的肠腔而致，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗，服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹浑亦属此型 。 发生机制:渗出性腹泻 渗透性腹泻:是由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗。服用盐类泻剂或甘露醇等弓I起的腹泻亦属此型。 发生机制 具体病例往往不是单一的机制致病，而可能涉及多种机制，仅以其中之一占优势而已。例如，前列腺素作为一种激动剂， 对肠上皮细胞功能、平滑肌舒缩、细胞旁通路等具有多方面的刺激作用，导致离子转运、肠道动力及黏膜通透性发生变化,服用后常引起腹泻。 发生机制：复合性腹泻 腹泻病例往往不是单一的机制致病，可涉及多种原因，仅以其中之一机制占优势。 发生机制 急性腹泻起病急骤,病程较短，多为感染或食物中毒所致。 慢性腹泻起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、消化功能障碍、肠道肿瘤或神经功能紊乱等。 临床表现：起病及病程 急性腹泻起病急骤，每天排便可达10次以上，粪便量多而稀薄,排便时常伴腹鸣、肠绞痛或里急后重，病程一般小于3周，大于1月者多属慢性腹泻。 临床表现：起病及病程 具有如下特点:①每日大便量〉1L可多达10L；②大便为水样，无脓血，多无臭味；③粪便的PH多为中性或碱性；④禁食48小时后腹泻仍持续存在， 大便量仍大于50ml/d；⑤分泌性腹泻往往无明显腹痛。渗透性腹泻的临床特点是,禁食48小时后腹泻停止或显著减轻。 分泌性与渗透性腹泻分泌性腹泻 小肠与大肠的腹泻特点有所 不同 肠黏膜的完整性受到破坏,可有充血、水肿、糜烂、溃疡及增生性病变等，粪便常含有渗出液和血液。 结肠特别是左半结肠炎症多有肉眼脓血便; 小肠炎症渗出物及血液均匀地与粪混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。 阿米巴痢疾的粪便多呈暗红色或果酱样;霍乱时，患者排米泔水样便;副溶血性弧菌感染的粪便呈洗肉水样或血水样便;婴幼儿轮状病毒性肠炎粪便为蛋花汤样;小儿肠毒性大肠杆菌性肠炎常排绿色水样便 。 肠道炎症引起的腹泻 特点为排便急、粪便稀烂或水样，不带渗出物和血液，往往伴有肠鸣音亢进或腹痛；消化吸收不良时，粪便奇臭，油脂状，易黏附于便器，不易被水冲走；粪便中带黏液而无病理成分者常见于肠易激综合征。 肠道动力异常所致腹泻 急性感染性腹泻常有不洁饮食史，于进食后24小时内发病，每天排便数次甚至数十次，多呈糊状或水样便，少数为脓血便。 慢性腹泻表现为每天排便次数增多， 可为稀便，亦可带黏液、脓血，见于慢性细菌性痢疾、炎症性肠病及结肠、直肠癌等。阿米巴