1.6常见的症状（课件）-《临床疾病概要》黄疸同步教学(人卫版第4版）

常见症状 黄 疸 一 、概 念 黄疸：是由于血清中胆红素浓度升高达34.2 μmol/L以上(2.0mg/d1), 致使皮肤、粘膜、巩 膜、体液及其它组织发生黄染的症状和体症。 胆红素与弹性蛋白有较强的亲和力 血清中胆红素浓度升高在17.1-34.2 μmol/L (1.0-2.0 mg/d1)之间，临床上尚未出现肉眼可 见黄疸者，称隐性黄疸。 二、胆红素的正常代谢 1. 胆红素的形成 ≈1) 来源 ① 衰老红细胞的血红蛋白：80～85% ② 肝内含亚铁血红素的蛋白质过氧化氢 酶、过氧化物酶、aa3 、肌红蛋白 ③ 骨髓中幼稚红细胞的 ②③总称旁路胆红素(15-20%) 胆红素的正常代谢 ☆2)胆红素的形成 衰老RBC→单核-巨噬细胞系统的 破坏和分解释放出→珠蛋白、Fe 、 胆红素 胆红素的正常代谢 2. 胆红素在血液中的运输： 胆红素(非结合胆红素UCB)→与血 中白蛋白，部分与α及β球蛋白的结 合→肝窦 胆红素的正常代谢 3.胆红素在肝脏的代谢 1)摄取：非结合胆红素→肝细胞摄取 →肝细胞内与Y、Z蛋白结合 葡萄糖醛酸转移酶 2)结合：非结合胆红素- 双、 单胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素 CB) 3)排泄：是一种主动的耗能的分泌过 程， →胆管→肠道 胆红素的正常代谢 4. 胆红素的肠肝循环 结合胆红素进入肠道→ 回肠末端和结肠，经肠道 细菌的β葡萄糖醛酸苷酶作用分解为尿胆原(无色) 1)80-90%在肠道与氧接触，氧化为尿胆素，从粪便 排除，称为粪胆素 (大便颜色) 2)10-20%重吸收，经肝门静脉回到肝内，大部 分转为结合胆红素，再次排泄到肠道，小部分进入体 循环，经肾排出(尿的颜色) 胆红素的肠肝循环 肝 “小部室m 肾 尿液中氧化 尿 胆 素 (大部) 1 经门静脉 (尿的颜色) 肠壁吸收(10%—20%) CB 黄色(小肠)肠菌尿胆原(无色)下行肠道 下段氧化 → 尿 胆 素 (黄褐色， 大便颜色) 血清胆红素正常值 总胆红素(TB) 1.7-17.1μmol/L(0.1-1.0mg/d1) 结合胆红素 (CB) 0-3.42μmo1/L(0-0.2mg/d1) 非结合胆红素 (UCB) 1.7-13.68μmo1/L(0.1-0.8mg/d1) (CB/TB<20%) 三 、分类 按发生机制(病因学)分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸 · 按胆红素性质分类： 以非结合胆红素增高为主的黄疸 以结合胆红素增高为主的黄疸 混合性黄疸 (一)溶血性黄疸 1. 病因：凡能引起红细胞大量破坏的各种溶血性 疾病 R 先天性溶血性贫血：地中海贫血、遗传 性球形红细胞增多症 R 后天性获得性溶血性贫血：自身免疫性 溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型 输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒引起的 溶血等 (一)溶血性黄疸 ● 2.发病机制： ● 大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红 素，超过肝细胞的处理能力。 ● 大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧和红 细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对 胆红素的代谢能力，导致非结合胆红素在血 中潴留超过正常水平出现黄疸。 尿胆原 粪胆素 图1 - 8 溶血性黄疸发生机制示意图 循环血液 红细胞 肾 单核-臣噬细胞系统 血红蛋白 非结合胆红素 尿胆原 门静脉 尿胆素 与葡萄糖醛 酸结合 结合胆红素 (一)溶血性黄疸 3.临床表现 *急性溶血：突然发热、寒战、头痛、呕 吐及血红蛋白尿(尿呈酱油色或浓茶色),严 重的可有急性肾功能衰竭 *慢性溶血：症状轻微，有贫血及脾肿大 *黄疸：轻度，呈浅柠檬色 (一)溶血性黄疸 *4.实验室检查 * 血 清TB升高，以UCB为主， CB基本正常； *肠内及重吸收入肝内的尿胆原增加，尿胆素增 加 ，粪胆素增加，粪色加深；由于缺氧及毒素作 用，肝功能减退，代谢能力下降，尿中尿胆原增 加，尿胆红素(-),急性溶血时尿血红蛋白(+) *血液检查：贫血，骨髓红系增生活跃；外周血 网织红细胞增多、有核红细胞出现 (二)肝细胞性黄疸 : 1.病因： 能引起肝细胞广泛损害的 疾病：病毒性肝炎、中毒性肝 炎、肝硬化、败血症、肝癌、钩 端螺旋体病 (二)肝细胞性黄疸 ● 2.发病机制： *肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功 能下降，因而血中非结合胆红素增加 *未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变 为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排 泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、血窦间 隙反流入血中；或因肝细胞炎症、水肿压迫 肝内胆管系统，使胆汁排泄受阻而反流进入 血循环，致血中结合胆红素增加 尿胆原 门静脉 尿胆素 尿胆原 粪胆素 单核-巨噬细胞系统 血红蛋白 非结合胆红素 图1- 9 肝细胞性黄疸发生