1.1常见的症状（课件）-《临床疾病概要》发热同步教学(人卫版第4版）

症状学 第一节 发热 课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握： 发热的概念与临床表现。 熟悉： 发热的常见病因、发生机制、 伴随症状和问诊要点。 教学重点与教学难点 @重点： 发热的定义、发病机制，各种病因所 致发热的鉴别 ◎难点： 发病机制与临床表现的联系 教学方法： ◎课堂讲授法，辅以启发式提问。 教学手段： ◎多媒体教学 个概念 ： 症状(symptom): 指病人能够主观感受到的不适、 异常感觉或病态改变。如头痛、乏力、多梦。 体征(sign): 医师或其他人能客观检查到的异 常改变， 如心脏杂音、肺部罗音、肝脾大等。 临床表现：通常包括症状和体征。 女 (fever 【概念】 当机体在致热原或各种原因使机体产 热过多和(或)散热减少，致使体温上 升超过正常值时称发热 (fever)。 当机体在某些致热原物质的强烈作 用 下 ，通过运动神经使骨骼肌阵缩—寒 战。 正常体温与生理变异 常人一般为36-37℃左右 ■ 24小时内体温波动范围一般<1℃, ■下午〉上午，运动、进餐、月经前及妊 娠期体温可稍升高 老年人稍低于年轻人 二 、发 生 机 制 ( 自 主 学 习 ) 征常人的体温由大脑皮层和下丘脑的体温调节 中枢所控制，并通过神经，体液因素的调节， 使产热和散热过程保持动态平衡。 产热 调定点 基础新陈代谢 肌肉活动(寒战) 甲状腺素和肾上腺素 特殊动力学作用 辐射、传导、对流 蒸发(分泌汗液) 散热 发 生 机 制 致热源性(多数患者的发热是由于致热源引起) 外源性致热源 通过激活 白细胞 内源性致热源 通过血脑 屏障 体温调节中枢 ·微生物病原体 ·炎症渗出物、无菌坏死物 ·抗原抗体复合物、类固醇 ·多糖体成分及多核苷酸 (不能直接作用于体温调节中枢) 白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素 产热>散热 发 热 非致热源性发热 ■ 体温调节中枢直接受损： 颅脑外伤、出 血、炎症 ■产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲 亢等 散热减少的疾病： 广泛性皮肤病、心力 衰竭等 1、感染性发热(infective fever) 2、 非感染性发热 (noninfective fever) 三 、病因与分类(自主学习) 如细菌、病毒、立克次体、支原体、 螺旋体、真菌、寄生虫等病原体的代谢 产物或毒素 → 吞噬细胞(单核、巨噬) 内致热原 → 发热(占50～60%) 发热原因 一 、感染性发热 各种病原体感染引起 发热原因 二、 非感染性发热 1 .无菌性坏死物质吸收 2. 变态反应——风湿热、药热、结缔组 织病 发 热原因 3.内分泌与代谢障碍： 甲亢、严重脱 水 4. 心衰或皮肤病——散热↓ 5.体温调节中枢功能失常 脑外伤、脑出血、中暑、中毒损 害中枢 6.自主神经功能紊乱 四<临床表现 发热的分度 ■ low fever 37.3~38℃ ■ middle fever 38.1~39℃ high fever 39.1~41℃ excessively high temperature (hyperpyrexia)above 41℃ 临床表现 三阶段：体温上升期，高热持续期，体温 下降期 一 、体温上升期 乏力、肌肉酸痛、畏寒、寒战、皮肤 苍白、畏寒、寒战等 畏寒：皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感 受器并传至中枢。 寒战：中枢发出的冲动经神经传至运动 终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩 临炼表现 1. 骤升型：体温上升数小时达高峰(39~40℃或 以上),伴寒战。 如大叶性肺炎、败血症、输液反应等 2. 缓升型：体温逐渐上升数日内达高峰，多不 伴寒战。 如：伤寒、结核病等。 皮肤潮红、灼热，有汗，呼吸加快(体 温每升高一度，人的呼吸次数会每分增 加4次),头痛，甚至中枢神经系统症状( 谵妄、乱语)。 (临床表现】 二 、高热期(高热持续期) 临床表现 三、体温下降期 机体防御功能和适当治疗，疾病控制， 体温下降至正常。此期表现为出汗多， 皮肤潮湿。 1,骤降：数小时内速降至正常，伴大 汗(疟疾、急性肾盂肾炎、输液反应) 2 . 渐降：数天内缓降至正常(伤寒) 热型及临床意义 发热患者在每天不同 时间测得的体温数值 分别记录在体温单上 ,将数天的各体温点 连接成体温曲线。该 曲线的不同形态(形 状)称为热型。 2004-08-18 2004-08-19 2004-08-20 2004-08-21 2004-08-22 2004-08-23 2004-08-24 4 10 1 m 180 160 140 120 100 80 60 0