内容正文:
常见症状
第一节 发热
发 热
在体温中枢调节下产热和散热动态的
相对平衡,使正常人的体温保持在
36~37℃。
在致热原作用下,体温调节中枢、产
热过程、散热过程这三者之一出现障 碍,体温超过正常,即称为发热。
腋温: 36~37℃
…………………………………………………………o
口温:36.3 ~37.2℃(比腋温高0.2 ~ 0.3℃)
………………………………………0
肛温:36.5 ~37.7℃(比腋温高0.5~0.7 ℃)
……………………0
生理情况下体温波动不超过1℃。在运动、
劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期
体温均稍高于正常。
(一)正常体温与生理变异
1
2
3
( 二 ) 病 因 与 分 类
1、 感染性发热 临床最常见
各种病原体:如细菌、病毒、支原体、
立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫侵
入机体均可引起发热称为感染性发热。
占发热病因的50~60% ,其中细菌占 43%, 病毒占6%。
2、 非感染性发热
> 除病原体以外的的物质引起的发热均属于非感染 性发热。
(1)无菌性坏死组织吸收
由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及
组织坏死产物的吸收,所致的无菌性 炎症性发热,亦称吸收热。见于:
>① 理化因素或机械性损伤;
×②组织坏死或细胞破坏;
×③血管栓塞或血栓形成。
如风湿热、血清病、药物热、结缔
组织病等。
(3) 内分泌与代谢疾病:甲亢产热 增多脱水散热减少。
(4) 心力衰竭或某些皮肤病:心衰
→水肿的隔热、周围循环差皮肤散热
少
(2) 抗原-抗体反应
(5)体温调节中枢功能失常
一些致热因素直接损害体温中枢,使体温调定点上 移后发放调节,造成产热大于散热, 体温增高, 称为中枢性发热。见于:
① 物理因素(如中暑);
② 化学因素(如重度安眠中毒);
③ 机械因素(如脑震荡、颅骨骨折、脑出血、
颅内压升高等)。
(6) 自主神经功能紊乱
各种微生物病原体及
外源性 爽性渗出物及无菌性坏
致热源 抗原抗体复合物
某些类固醇物质
多糠体成份及多核苷酸、淋 子等
(三)发生机制
1、致热源性发热
外源性致热源 血液中白细胞 内源性致热源
内源性致热原
中性粒细胞、 单核细胞、
嗜酸性细胞
白介素 (IL-1) 肿瘤坏死因子、
外源性 致热源
>外源性致热原多为大分子,尤其是细菌
内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏 障直接作用于体温调节中枢。
×内源性致热原,分子量小,含少量糖和脂
肪蛋白质,可被蛋白酶类(如胰蛋白酶、 胃蛋白酶等所破坏,可通过血脑屏障直接 作用于体温中枢,引起发热。
先天性汗腺缺乏
………………………………o
颅脑外伤、出血等使体温调节中枢直接受损
…………………o
环境高温所引起的散热减少
……………… ………c
甲状腺功能亢进症引起的产热过多
………………………o
非致热源性发热
(四)临床表现 1、发热的分度
低 热 :
37.1~38℃
高 热:
39.1~41℃
中 热:
38.1~39℃
超高热:
41℃以上.
2、 发热的临床过程与特点
(1)体温上升期
① 骤升型
② 缓升型
×(2 ) 高热期
×(3)体温下降期
( 1 ) 稽 留 热
体温恒定在39~4 0℃或以上,24小时内体温波动 范围不超过1℃,可持续数天或数周。常见于肺炎 球菌肺炎、伤寒等疾病的高热期。
3、 热型及临床意义
(2)弛张热
又称败血症热、消耗热。体温在39℃以上,24小 时内波动范围超过2℃,但体温最低时仍高于正常 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及脓毒血症 等
(℃)
40
A A
39
38
37
5 10
A
(3)间歇热
体温骤升至高峰后持续数小时,又迅速降至正常
水平,经过数小时或数天间歇后,体温再次突然 升高,如此反复交替出现。常见于疟疾、急性肾 盂 肾 炎等
40
39
38
37
36
(℃)
>(4)波状热
体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐降至
正常,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。 常见于布氏杆菌病。
( 5 ) 回 归 热
*体温急骤上升至39℃或以上,持续数天后又骤然
降至正常。高热期与无热期各持续若干天后规律 性交替一次。可见于回归热。
(6)不规则热:发热的体温曲线没有一定
的规律,可见于结核病、风湿热、支气管 肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等。
(五)伴随症状
>1.发热伴寒战
2. 发热伴结膜充血
×3.发热伴单纯疱疹
≈4.发热伴淋巴结肿大
>5.发热伴肝脾大
> 6 . 发热伴皮肤黏膜出血
> 7 . 发热伴关