22.8常见传染病（课件）-《临床疾病概要》艾滋病同步教学(人卫版第4版）

艾 滋 病 Aids 目标与要求 艾滋病的临床分期 和临床表现 艾滋病的治疗及预防 措施、诊断要点 HIV的病原学特点及 艾滋病的发病机理 掌握 熟悉 了解 概述 艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS)，其病原体为人类 免疫缺陷病毒(HIV)。 自1981年美国首 次报告艾滋病以 来，艾滋病己在 全球广泛流行。 为加强艾滋病防 治工作，WHO将 每年的12月1日定 为国际艾滋病日。 病原学 目前已知人类 免疫缺陷病毒 有两个型 HIV1型（HIV- 1） HIV2型（HIV- 2） 两者均能引起艾滋病 均为单链RNA病毒 分类上属于逆转录病 毒科，慢病毒亚科 病原学 电 子 显 微 镜 下 艾 滋 病 毒 流行病学 自首例艾滋病被报告以 来，目前已有超过150 个国家发生本病。全球 艾滋病感染者中，有约 67％集中在非洲。 资料显示，至2009年底我国 有艾滋病病毒感染者和病人 约74万，其中艾滋病病人约 10.5万。目前我国艾滋病疫 情仍呈上升趋势，存在疫情 进一步蔓延的危险。 流行病学 传染源 病人和无症状病毒携带者是本 病的传染源，特别是后者。病 毒主要存在于血液、精液、子 宫和阴道分泌物中。 其他体液如唾液、眼泪和 乳汁亦含病毒，均具有传 染性。 流行病学 传播途径 性接触传染 母婴传播 注射途径传染 其他途径 流行病学 高危人群 男同性恋 多个性伴侣 静脉药瘾者 血友病 多次输血者 发病年龄主要是50岁以下青壮年 流行病学 发病机制 在HIV直接和间接作 用下，CD4+ T细胞 大量破坏及功能受损， 致使细胞免疫缺陷。 其他多种免疫细胞如CD8+ T细胞、单核-吞噬细胞、B 细胞、自然杀伤细胞（NK 细胞）等也有不同程度受 损，导致广泛的免疫异常， 因而促进并发各种严重的 机会性感染和肿瘤。 发病机制 HIV（蓝色）攻击T细胞 临床表现 潜伏期2~10年。5岁以下2~3年 HIV 感染分期 Ⅳ期 Ⅲ期 Ⅱ期 Ⅰ期 急性感染 无症状感染 PGL 艾滋病，有体 质性疾病、机 会性感染和肿 瘤，HIV脑病 临床表现 急性感染期 从HIV侵入机体到机体出现抗HIV抗体的 这段时期称为“窗口期”，窗口期为2周 至3个月。 病人出现急性病毒感染症状，表现为发热、 淋巴腺炎、咽喉痛、皮疹、肌痛、关节痛 等，持续1~2周后自行缓解。 此期HIV大量复制，CD4+ T细胞急剧下 降。 临床表现 急性感染期 皮 疹 临床表现 无症状期 此期可延续数月到十多年，无任何 临床症状。 部分患者可出现持续性的全身淋巴 结肿大。 但血中可检出病毒及其包膜及核心 蛋白抗体，因此此期具传染性。 临床表现 持续性淋巴结肿大期 直径大于1厘米、质 韧、活动无压痛 腹股沟以外两处 或两处以上淋巴 结肿大 活检为淋巴结反 应性增生 HIV抗体阳性、 HIV-RNA阳性 一般持续肿大3 个月以上 临床表现 艾滋病期 2 1 3 5 4 神经系统症状 全身表现 继发肿瘤，如卡波西肉瘤、 非霍奇金淋巴瘤等 出现各种机会性感染： 如卡氏肺囊虫等(最常见） 免疫缺陷并发的其他 疾病：如慢性淋巴性 间质性肺炎等 是艾滋病病毒感染的最终阶段 临床表现 艾滋病期 临床表现 艾滋病期 化脓性炎 临床表现 艾滋病期 脂溢性皮炎 顽固性甲癣 病毒性坏疽 临床表现 艾滋病期 临床表现 艾滋病期 卡波西 肉瘤 非霍奇金 淋巴瘤 临床表现 艾滋病期 艾滋病晚期：恶液质 辅助检查 1、常规检查 白细胞、血色素、红细胞、血小板均有不同 程度减少，尿蛋白常为阳性 2、免疫学检查 3、血清学检查 T细胞减少CD4+ T细胞明显下降， CD4∶CD8≤1（正常1.5~2） 常有血清β2微球蛋白升高 辅助检查 特异性抗体检测 特异性核酸检测：用聚合酶链反应（PCR） 法检测前病毒DNA,用逆转录PCR法来检测血 浆中HIV-RNA含量及变化。试剂昂贵，容易 出现假阳性 特异性抗原检测：多用ELISA法。可于早期 特异性诊断 4、病原体检测 治疗要点 药物治疗仍在研究和探索中，可酌情抗HIV、机会性感染及 肿瘤治疗。 “鸡尾酒疗法” 预防 传染源 保护 消灭或减少 （ ） 传播途径 易感人群 切断 ① ② 管理、早期发现 ① ② ③ ④ 避 孕 套 输 血 筛 查 美 沙 酮 维 持 针 具 交 换 ① ② 宣 传 教 育 疫 苗 预后 HIV感染者无症状 期可达10年以上 进展为AIDS者病死率高， 平均存活期为12~18个月 1年病死率50%，3年为80%， 5年内几乎全部死亡 小结 艾滋病(AIDS)，主要由人类免疫缺陷病毒侵入人体 引起。 本病主要经病人和病毒携带者传播，传播方式有性 传播、血液制品传播、母婴传播等，男同性恋、吸 毒者、多性伴、多次输血者是高危人群。 确诊后