14.1神经系统疾病（课件）-《临床疾病概要》脑血管疾病第二课时同步教学(人卫版第4版）

Transient Ischemic Attack,TIA 短暂性脑缺血发作 TIA概述 颈动脉系统或椎－基底动脉系统短暂但反复发作的供血障碍， 导致供血区局限性神经功能缺失症状。 概念 一般每次发作 持续数分钟至 数小时，24小 时内完全恢复。 短暂性脑缺血发作 好发于50～70岁， 男性多于女性。TIA 患病率为180/10万。 TIA病因和发病机制 微栓子学说 脑血管的狭窄、痉挛或受压 血液动力学因素 血液成分改变 TIA临床表现 发作性 年龄多在50 岁以上 短暂性，症状24 小时内完全缓解 反复性，每次发作 出现的局灶症状合 一定的血管供应区 可逆性，症状可完 全恢复，一般不留 神经功能缺损 TIA基本 临床特征 TIA临床表现 颈内动脉系统 病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍 短暂的单眼失明 眼动脉缺血 可有失语 优势半球缺血 TIA临床表现 椎－基底动脉系统 以眩晕为常见症状， 一般不伴耳鸣 跌倒发作 特征性 的症状 短暂性全面遗忘症 治疗 病因治疗 药物治疗 外科治疗 抗血小板聚集药 血管扩张剂 抗凝药物 钙通道阻滞剂 脑 梗 死 Cerebral Infarction,CI 概述 是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。 在脑血管疾病 中最常见，占 60~90%。 概述 脑血栓形成 临床最常 见的类型 脑栓塞 是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。 Cerebral Thrombosis,CT 脑 血 栓 形 成 概念 指颅内外供应脑部的动 脉血管壁因各种原因而 发生狭窄或闭塞 在此基础上形成血栓，引 起该血管供血范围内的脑 组织梗塞性坏死 出现相应的神经 系统症状和体征 病因 脑 动 脉 粥 样 硬 化 高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引 起的栓塞称血栓-栓塞 其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥 漫性血管内凝血的早期等 发病机制 动脉粥样硬 化动脉内膜 炎 血管内皮损伤 血小板黏附 白色血栓 TXA2、5-HT、 PAF 红色血栓 血栓形成机制 管腔狭窄、闭 塞血流缓慢、 停止 发病机制 脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时， 脑细胞电活动停止。 脑血流完全阻断5-10min，神经细胞膜则发 生不可逆损害。 脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时， 神经细胞膜功能完全衰竭。 因 此 要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流 发病机制 脑梗死形成机制 神经细胞 缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血 性脑水肿等。 临床表现 起病： 较缓，常在安静或休息状态下发病，1-3天达高峰 先兆： 部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等 ）约25%人有TIA发作史 好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人 多数病人无意识障碍及生命体征的改变 临床表现 颈内动脉系统脑梗死病灶 对侧偏瘫、偏盲、偏身感 觉障碍，失语、失认等 临床表现 - 椎 基 底 动 脉 系 统 眩晕 呕吐 共济失调 交叉性瘫痪 临床表现 时间超过24小时，但 在1-3周内恢复，不留 任何后遗症 起病6小时症状即达到 高峰， 为完全性偏瘫， 病情重， 甚至出现昏 迷，多见于血栓-栓塞 局灶性脑缺血症状逐 渐进展， 阶梯式加重， 可持续6小时至数日 症状在2周以后仍逐渐 发展，多见于颈内动 脉颅外段血栓形成 可逆性缺 血性神经 功能缺失 （RIND） 完全型 缓慢进 展型 进展型 分型 实验室和其他检查 脑脊液 CT和MRI 脑CT扫描 MRI 在24～48小时后可见低密度梗死灶 可在数小时内检出脑梗死病灶 实验室和其他检查 诊断要点 年龄、病史 发病情况：在安静休 息的情况下起病 症状、体征 CT、脑血管造影等 治疗要点 防止血栓进展及溶栓治疗 抗血小板聚集 小剂量 阿司匹林 抵克力得 潘生丁 治疗要点 速避凝 法安明 立迈青 防止血栓进展及溶栓治疗 抗凝 防止凝血酶原变为凝血酶 50-100mg静点，3天左右 用于进展性卒中，有出血倾向者禁用 随时观察凝血酶原时间和凝血时间 治疗要点 防止血栓进展及溶栓治疗 降纤 使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶 降纤酶 普恩复 克栓酶 治疗要点 防止血栓进展及溶栓治疗 溶栓 促进纤溶系统活性 1 2 5 6 4 3 非出血体质 CT排除出血且无低 密度病灶 无意识障碍 年龄小于70岁 近期无脑出血、蛛网膜 下腔出血、大手术史 血压低于200/120mmHg 适应症 治疗要点 6小时内 溶栓时间窗 骨髓浸润性贫血 50-150万单位冲击治疗，监测凝血相 用法 尿激酶 东菱克栓酶 链激酶 t-PA 防止血栓进展及溶栓治疗 溶栓 促进纤溶系统活性 治疗要