9.3消化系统疾病-肝硬化（课件）-《临床疾病概要》同步教学人卫版（第四版）

临床疾病概要 消化系统常见病/肝硬化 病因与发病机制 学习目标 ? 掌握肝硬化的病因 一、肝硬化概述  肝硬化：是一种常见的由不同病因引 起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变。  病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、 纤维组织增生、假小叶形成、肝脏逐 渐变形变硬而成为肝硬化。  临床上早期可无症状，后期可出现肝 功能衰退和门静脉高压的表现。 二、肝硬化的病因与发病机制  国内以病毒性肝炎最为常见，欧美国家则以酒精性肝炎最多见。 胆汁淤积 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 寄生虫感染 遗传和代谢疾病 药物或化学毒物因素 1.病毒性肝炎  甲型和戊型肝炎一般不会引起肝 硬化。  慢性乙型、丙型、丁型肝炎易发 展成肝硬化。 2.慢性酒精中毒  主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏 的直接损害。  长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生 脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重 者发生肝硬化。 3.寄生虫感染与胆汁淤积  血吸虫感染可导致血吸虫病，治疗不 及时可发生肝硬化。  长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症 及胆小管反应，甚至出现坏死，形成 胆汁性肝硬化。 4.遗传和代谢因素  由遗传性和代谢性的肝脏病变逐渐发 展而成的肝硬化， 称为代谢性肝硬化。  例如由铁代谢障碍引起的血色病、先 天性铜代谢异常导致的肝豆状核变性。 5.药物或化学毒物因素  长期服用某些药物，如双醋酚汀、 辛可芬、甲基多巴等可导致药物性 肝炎，最后发展为肝硬化。  长期接触某些化学毒物，如四氯化 碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎， 发展为肝硬化。 消化系统常见病/肝硬化 临床表现 学习目标 ? 掌握肝硬化的临床表现 肝硬化的临床表现 肝功能失代偿期 vs 肝功能代偿期 1.肝功能代偿期  症状：较轻，常缺乏特征性，有乏力、 食欲减退、恶心呕吐、消化不良、腹 胀、右上腹不适、隐痛等。  体征：可见蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大。  肝功能检查：多在正常范围内，或有 轻度异常，部分病人可没有任何症状。 2.肝功能失代偿期 门脉高压症 vs 肝功能减退 2.肝功能失代偿期 出血倾向及贫血:牙 龈出血，鼻腔出血 全身症状：乏力、 易疲倦、体力减退 2 肝功能减退 3 1 消化道症状:纳差、 腹胀或伴便秘等 内分泌失调:雌 激素的灭活减少 4 2.肝功能失代偿期 1 2 3 脾大 侧支循环建立与开放 腹水 门脉高压 2.肝功能失代偿期 （1）脾大  一般为中度肿大(是正常的2～3倍)， 有时为巨脾，并能出现左上腹不适 及隐痛、胀满。  如伴有血白细胞、红细胞及血小板 数量减少，称脾功能亢进。 2.肝功能失代偿期 （2）侧支循环建立与开放  食管胃底静脉曲张：发生破裂， 引起大出血  腹壁静脉曲张  痔静脉曲张：痔和便血 2.肝功能失代偿期 2.肝功能失代偿期 （3）腹水  是肝硬化门脉高压最突出的临 床表现，腹部隆起，感觉腹胀。  提示肝病属晚期。 2.肝功能失代偿期 消化系统常见病/肝硬化 治疗 学习目标 ? 掌握肝硬化的治疗 肝硬化的治疗 01 02 03 04 05 合理饮食及营养 改善肝功能 抗肝纤维化治疗 积极防治并发症 外科治疗 1.合理饮食及营养  优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质 分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋 白质代谢平衡  足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强 机体抵抗力，减少蛋白质分解  低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝  高维生素及微量元素丰富的饮食 2.改善肝功能  肝功能中的转氨酶及胆红素异常增高多 提示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原 则给予中西药结合治疗。  合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、 益肝灵、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、 冬虫夏草及猪苓多糖等药物。 3.抗肝纤维化治疗 近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞 生长素等药物治疗肝纤维化和早期肝硬化， 取得较好效果。 4.积极防治并发症 肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后 果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑 病、并发感染等并发症，根据病人的具体情 况，选择行之有效的方法。 5.外科治疗  腹腔－颈静脉引流是外科治疗血吸虫病 性肝纤维化的有效方法之一，通过引流 以增加有效血容量、改善肾血流量、补 充蛋白质等。  门脉高压和脾亢也常用各种分流术和脾 切除术的手术治疗。 $$