2024年高考生物一轮复习特异性免疫课件

口干舌燥，我这是怎么了？ 秋冬季节，气候比较干燥，容易出现皮肤干裂、口干舌燥等表现，而疱疹病毒可通过接触感染者的疱疹液或者被污染的食物、衣物等感染，从而导致出现病毒性疱疹。除此之外，口干舌燥也可能由普通干燥缺水、干燥综合征等引起。如何判断引发“秋燥”的原因？ (+) (+) 渗透压感受器 查阅资料，结合所学知识说说因普通干燥缺水而出现皮肤干裂、口干舌燥者体内发生了什么调节过程？ 饮水不足、失水过多或食物过咸 细胞外液渗透压 升高 下丘脑 大脑皮层 垂体 产生渴觉 主动饮水 补充水分 抗利尿激素 肾小管、集合 管重吸收水分 尿量 细胞外液渗透压 下降 细胞外液渗透压 下降 减少 释放 干燥缺水时体内发生了什么调节过程？ 从现象到本质 4 资料1：疱疹病毒科中有八种病毒可造成人类疾病，这类病毒被统称为人类疱疹病毒（HHV）。HHV是一组中等大小的有囊膜的DNA病毒，能引起人类多种疾病和相应症状，如口干舌燥等。 资料2：干燥综合征（pSS）是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体，具有淋巴细胞浸润和特异性自身抗体(抗SSA/SSB)为特征的弥漫性结缔组织病。在临床上主要表现为干燥性角膜炎，口腔干燥症，还可类及其他多个器官而出现复杂的临床表现。 这两种疾病是哪种免疫功能异常导致的？深入微观本质分析 疱疹病毒 免疫系统对病原体的识别 人体细胞 蛋白质 主要组织相容性抗原（MHC） 受体 [也称为人类白细胞抗原（HLA）] 吞噬细胞 （巨噬细胞、树突状细胞） 受体 从现象到本质 该识别的不识别，不该识别的识别，识别误判，识别很重要，如何识别自身细胞和疱疹病毒? 分子标签 mhc胞内合成的蛋白质 核糖体 内质网 高尔基体 为何检测疱疹病毒抗体而不是新冠病毒抗体？ 分析产生抗体的过程 将抗原处理并呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞 抗原呈递细胞 B淋巴细胞 树突状细胞 巨噬细胞 吞噬细胞 右图中是否有细胞可以特异性识别抗原？ 吞噬体与溶酶体融合为吞噬溶酶体。APC 细胞的核糖体合成MHCⅡ类分子后，经内质网、高尔基体加工后形成MⅡC（MHC class II comportment），MⅡC会与吞噬溶酶体融合。MⅡC和吞噬溶酶体中的多种酶类在酸性环境下活化，将抗原降解为适合与MHCⅡ类分子结合的抗原肽。抗原肽与MHCⅡ结合形成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。接着，复合物被转运至细胞膜表面，与辅助性T细胞表面的TCR和CD4特异性结合，从而将外源性抗原肽呈递给辅助性T细胞。所以，这个抗原信息是指抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。以上过程如图1所示。 辅助T细胞又是如何特异性结合B细胞？ 模板学说：在抗原进入机体后，以抗原为模板设计出来的。 克隆选择学说：在抗原进入机体之前，具有不同类型特异性受体的淋巴细胞就已经存在。 实验材料： 小白鼠，放射性同位素标记的抗原X，未标记的抗原X，抗原Y等 （注：高剂量放射性同位素标记的抗原能够全部杀死带有互补受体的淋巴细胞） 实验步骤： （1）给小白鼠注射 ，小白鼠对此种抗原不发生免疫反应。 （2）一段时间后，给小白鼠注射 ，观察小白鼠是否对此种抗原发生免疫反应。 （3）再过一段时间，给小白鼠注射抗原Y，观察小白鼠是否对此种抗原发生免疫反应。 预期结果与结论： 若 ，则实验结果支持克隆选择学说。 若 ，则实验结果支持模板学说。 高剂量的放射性同位素标记的抗原X 适量的未标记的抗原X 小鼠对未标记的抗原X不发生免疫反应，对抗原Y能发生正常免疫反应 小鼠对未标记的抗原X和抗原Y都发生正常免疫反应 B细胞活化了吗？ 有什么生物学意义 ? B淋巴细胞上的特异性受体是怎样产生的呢？ B细胞活化后的去向？ 辅助性T细胞表面的特定分子发生变化，并与B细胞结合，B细胞又是如何特异性结合辅助T细胞呢？每个淋巴细胞只带有一种特异性抗原受体。B淋巴细胞上的特异性受体是怎样产生的呢？B细胞为什么在这样的条件下活化？有什么生物学意义 ? 浆细胞中哪些细胞器比较发达？ 抗体 浆细胞还能具有分裂、分化能力吗？ 9 资料3：通常情况下，一个B细胞只针对一种特异的病原体，活化、增殖后只产生一种特异性的抗体。人体内B细胞的种数在109以上，至少可以产生109种独特的抗体，可以识别自然界存在的种类繁多的病原体。 抗体的多样性如何实现？你能提出哪些假说？ 基因突变？ 蛋白质分子由n个氨基酸构成，氨基酸的种类为21种，理论上蛋白质分子有多少种？ n对等位基因位于n对同源染色体