第十章 肾上腺素受体激动药（课件）-《药理学基础》同步教学人卫版

第十章 肾上腺素受体激动药 1 第一节 构效关系及分类 第二节 α肾上腺素受体激动药 第三节 α、β肾上腺素受体激动药 第四节 β肾上腺素受体激动药 目录 2 重点难点 熟悉 了解 掌握 去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素的药理作用和临床应用。 间羟胺、多巴酚丁胺的药理作用和临床应用。 去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素的不良反应。 3 构效关系及分类 第一节 4 药理学（第9版） β 　　　　α　 HO- HO- 儿茶酚 儿茶酚胺 一、构效关系 5 肾上腺素、麻黄碱和多巴胺。 （二）α、β肾上腺素受体激动药 1. α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素。 2. α1受体激动药：去氧肾上腺素。 3. α2受体激动药：可乐定。 药理学（第9版） 二、分类 （一）α肾上腺素受体激动药 6 药理学（第9版） （三）β肾上腺素受体激动药 1. β1、β2受体激动药：异丙肾上腺素。 2. β1受体激动药：多巴酚丁胺。 3. β2受体激动药：沙丁胺醇。 二、分类 7 α肾上腺素受体激动药 第二节 8 药理学（第9版） 去甲肾上腺素（noradrenaline， NA） 为非选择性α1、α2 受体激动药。 1. 收缩血管 【药理作用】 1）小动脉和小静脉收缩明显。 2）皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。 3）冠状动脉扩张。 9 药理学（第9版） 2. 兴奋心脏 3. 升高血压 1）直接作用：激动心脏β1受体 2）在整体，血压升高反射性兴奋迷走神经，故心率减慢。 3）心脏射血阻力增加，故心排出量并不明显增加。 1）外周血管收缩，心脏兴奋，收缩压和舒张压升高，脉压略加大。 2）较大剂量时血管强烈收缩，外周阻力明显增高，血压升高而脉压变小。 4. 其他 对机体代谢的影响较弱，仅在大剂量时才出现血糖升高。 10 【临床应用】 1. 低血压 早期神经源性休克 嗜铬细胞瘤切除后低血压 药物中毒低血压 2. 上消化道出血 镇静催眠药 麻醉药 氯丙嗪 去甲肾上腺素8mg 冰盐水60～100ml 药理学（第9版） 11 【不良反应】 1. 局部缺血坏死 发生在静脉滴注时间过长、浓度过高或药液外漏。 表现：注射部位皮肤苍白。 处理：局部热敷， α受体阻断药酚妥拉明局部浸润注射。 2. 急性肾衰竭 强烈收缩肾血管导致，用药期间监测尿量保持在每小时25ml 以上。 【禁忌证】 伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇。 药理学（第9版） 12 药理学（第9版） 间羟胺、甲氧明、去氧肾上腺素作用特点比较 药物 作用机制 药理作用 临床应用 间羟胺 激动α1、α2受体，促进NA释放 收缩血管、升高血压 去甲肾上腺素的代用品；休克早期、低血压、阵发性室上性心动过速 甲氧明 激动α1受体 收缩血管、升高血压 阵发性室上性心动过速 去氧肾上腺素 激动α1受体 局部应用兴奋瞳孔扩大肌 散瞳检查眼底 13 α、β肾上腺素受体激动药 第三节 14 药理学（第9版） 一、肾上腺素（adrenaline，Adr） 【药理作用】 激动α、β受体。 1. 心脏 激动β1受体，心脏兴奋，收缩性、自律性、传导性增强。 1）改善心功能，增加心脏搏出量。 2）舒张冠状血管，改善心肌血液供应。 3）心肌耗氧量增加，自律性提高 。 15 药理学（第9版） 2. 血管 主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌，也收缩静脉和大动脉。 1）皮肤、黏膜血管以α受体占优势，故呈显著的收缩反应。 2）骨骼肌血管以β2受体为主，故呈舒张反应。 3）肾脏血管以α受体占优势。 4）增加冠状动脉血流量。 5）对脑血流量的影响与全身血压有关。 16 3. 血压 1） 小剂量和治疗量 使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压升高，由于骨骼肌血管的舒张作用抵消了皮肤黏膜血管的收缩作用，舒张压不变或下降，脉压增大。 2） 大剂量 强烈兴奋心脏，皮肤黏膜、肠系膜、肾血管均强烈收缩，收缩压和舒张压均升高。 3） 促进肾素分泌 药理学（第9版） 17 4. 平滑肌 1）激动β2受体，舒张支气管平滑肌； 2） 激动支气管黏膜血管的α受体，收缩血管，缓解黏膜充血、水肿和渗出； 3）激动支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的β2受体，抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 β肾上腺素受体激动药作用机制图    药理学（第9版） 18 5. 代谢 1）提高机体代谢，耗氧量增加20%～30%。 2）激活β1、β3受体，促进脂肪分解，血中游离脂肪酸。 3）升高血糖升高。 6. 中枢神经系统 肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象。 药理学（第9版） 激动β2受体，促进肝糖原分解和糖原异生。 激动α受体，