第十五章 中毒性疾病（课件）人卫版（第4版）

第十五章 中毒性疾病 作者：于辰龙 单位：山东省莱阳卫生学校 1 第一节 急性一氧化碳中毒 第二节 有机磷农药中毒 2 掌握 急性一氧化碳中毒、有机磷农药中毒的临床表现及诊断要点。 熟悉 急性一氧化碳中毒、有机磷农药中毒的治疗。 了解 急性一氧化碳中毒、有机磷农药中毒的病因及发病机制。 高度的责任感和团队合作意识，尊重关爱患者，培育爱岗敬业、无私奉献、救死扶伤的职业精神。 具有 急性一氧化碳中毒、有机磷农药中毒做出初步的诊断。 能对 学习目标 3 有毒的化学物质通过一定的途径进入机体后，与机体发生相互作用，导致组织和器官暂时性或永久性损害，从而引起的全身性疾病称为中毒。一般将能引起中毒的化学物质称为毒物。中毒根据暴露毒物的毒性、时间和剂量不同，通常可分为急性中毒和慢性中毒两类。急性中毒是指具有毒性作用的物质在短时间内大剂量进入人体或者24h内多次进入人体，而造成人体组织和器官功能紊乱及器质性损害的全身性或局限性疾病。如不及时处理常危及生命。因此，本章重点介绍急性一氧化碳中毒和有机磷农药中毒。 4 关于公司 Click here to add to title 01 第一节 急性一氧化碳中毒 5 导入案例 患者，男，70岁。独居。患者因烧煤炉取暖而致昏迷1d入院。入院查体：T 36.2℃，P 90次/min，R 18次/min，BP 90/70mmHg，浅昏迷，口唇呈樱桃红色、呼吸浅快、脉搏细弱。压眶反射存在，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。实验室检查：血液碳氧血红蛋白浓度达30%。　 请思考： 1.该患者最可能的诊断是什么？ 2.确诊该病需要进一步做哪些检查？ 3.该病的诊断要点是什么？ 6 【概述】 在生活和生产环境中，当碳或含碳物质不能完全被燃烧时可产生一氧化碳（CO），一氧化碳是无色、无味和无臭气体，其比重为0.967。若空气中一氧化碳浓度达12.5%时，可有爆炸的危险。当在日常生活和生产中，吸入过量一氧化碳引起的中毒现象称为一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是常见的生活中毒和职业中毒。 7 【病因及发病机制】 （一）病因 1.在日常生活中，一氧化碳中毒最常见的原因为家庭中的煤炉取暖及煤气泄漏。 2.在工业生产中，在炼铁、炼焦、炼钢、烧窑、铸造及采矿等过程中均可产生一氧化碳。 3.失火现场的空气中一氧化碳的浓度可高达10%左右，也可引起现场人员一氧化碳中毒。 8 （二）发病机制 一氧化碳 进入人体 血红蛋白结合 碳氧血红蛋白 组织细胞缺氧 脑和心脏的组织细胞代谢旺盛对缺氧敏感性极高 9 【临床表现】 正常人体血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%。急性一氧化碳中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况（有无心、脑血管疾病史）等因素有关。 根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将其可分为轻度、中度和重度三度。 10 （一）急性中毒表现 1.轻度中毒 当血液中碳氧血红蛋白浓度达10%～20%时。 患者可有不同程度头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力和心悸等。若原有冠心病的患者可出现心绞痛发作等。 11 2.中度中毒 当血液中碳氧血红蛋白浓度达30%～40%时。 可出现胸闷、气短、脉快、呼吸困难、运动失调、幻觉、判断力下降、嗜睡、意识模糊甚至浅昏迷。查体可见颜面潮红、口唇呈现樱桃红色。 12 3.重度中毒 当血液中碳氧血红蛋白浓度达40%～60%时。 患者可迅速出现昏迷、呼吸抑制、面色苍白、肺水肿、心律失常或心力衰竭等。 13 （二）迟发性脑病 重度一氧化碳中毒的患者经治疗意识障碍恢复后，经过2～60d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一： （1）锥体外系神经障碍。 （2）精神意识障碍。 （3）大脑皮质局灶性功能障碍。 （4）锥体系神经损害。 14 【辅助检查】 1.血液碳氧血红蛋白测定 不仅可明确诊断，且有助于分度和估计预后。 2.脑电图检查 3.颅脑CT检查 15 【诊断要点】 诊断包括4个方面： ①根据吸入较高浓度一氧化碳的病史。 ②急性发生的中枢神经损害的症状和体征。 ③结合血液碳氧血红蛋白测定结果，即可作出急性一氧化碳中毒诊断。 ④应注意与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。 16 【治疗】 1.终止一氧化碳吸入 迅速脱离中毒环境，将患者置于空气新鲜处，终止一氧化碳继续吸入。 2.氧疗 中毒者给予氧气吸入治疗，有条件首选高压氧舱治疗，尽快纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防一氧化碳中毒引起的迟发性脑病。 17 3.防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。常用20%甘露醇、呋塞米、糖皮质激素等防治脑水肿。 4.促进脑细胞功能恢复 补充促进脑细胞功能恢复的药物。常用的有三磷酸腺苷、辅酶A、胞二磷胆碱、细胞色素C、维